Nedostatak u organizmu

Nedostatak kalija ili hipokalemija je izuzetno rijetko stanje u zdravih osoba zbog njegove široke zastupljenosti u hrani i visokog stupnja apsorpcije. Simptomi općenito uključuju slabost i grčeve mišića, paralitički ileus, poliuriju, abnormalnosti EKG-a, umor, konstipaciju, mučninu, polidipsiju, abdominalne bolove, respiratornu paralizu, alkalozu i aritmiju. Blaga hipokalemija obično ne uzrokuje pojavu simptoma, no umjerena hipokalemija može uzrokovati slabost mišića, mijalgiju i grčeve mišića, zbog poremećene funkcije skeletnih mišića, te konstipaciju zbog poremećene funkcije glatkih mišića. Ozbiljnija hipokalemija uzrokuje flakcidnu paralizu, hiporefleksiju i mioglobinuriju. Također, može se razviti i rabdomioliza te aritmija, koja može biti smrtonosna.[1-14]

Elektrokemijski gradijent kalija između intracelularnog i ekstracelularnog prostora je bitan za funkciju živaca. Naime, kalij je potreban za repolarizaciju stanične membrane, odnosno za vraćanje u stanje mirovanja nakon prenošenja akcijskog potencijala (Vidjeti „Funkcije“). Niže razine kalija u ekstracelularnom prostoru uzrokuju hiperpolarizaciju membranskog potencijala u mirovanju, što rezultira potrebom za većim poticajem za depolarizaciju membrane da bi se započeo proces prijenosa akcijskog potencijala. Hipokalemija uzrokuje hiperpolarizaciju stanica skeletnih mišića, koje postaju otpornije na podražaje i što za posljedicu ima razvoj simptoma kao što su umor i slabost mišića te mijalgija. Pogoršanje hipokalemije uzrokuje slabost respiratornih mišića i u konačnici opću paralizu mišića, uključujući paralitički ileus. Dugotrajna hipokalemija može rezultirati zastojem srca zbog pretjeranog prijenosa kalija izvan kontraktilne jedinice čime srce gubi sposobnost kontrakcije. Poliurija i polidipsija nastaju zbog pogoršane funkcije bubrega koji ne mogu koncentrirati urin. Također, hipokalemija nepovoljno utječe na homeostazu kiselina i baza u našem organizmu. Naime, kao rezultat hipokalemije može se javiti i metabolička alkaloza, stanje povećanog pH, uslijed velikog gubitka kiselina ili povećanja ekstracelularnih koncentracija bikarbonata. Pri stanjima nedostatka kalija, on se prenosi izvan stanice, što posljedično uzrokuje ulazak vodika unutar stanice. Ulaskom vodika unutar stanica, smanjuje se njegova koncentracija u krvi, čime se zapravo povećava ekstracelularan pH, tj. pH krvi. Također, hipokalemija potiče reapsorpciju bikarbonata, proizvodnju amonijaka, izlučivanje protona (iona vodika) i smanjenje izlučivanja citrata, što sve može biti uzrokom metaboličke alkaloze.[1-14]

Uzroci nedostatka kalija

Nedovoljan unos kalija hranom rijetko može uzrokovati njegov nedostatak, već je on najčešće rezultat pretjeranog gubitka kalija, npr. dugotrajnog povraćanja, zbog uporabe diuretika, bolesti bubrega, alkoholizma, laksativa i nedostatka magnezija. Gastrointestinalni uzroci gubitka kalija uključuju dugotrajno povraćanje, kroničan proljev, jedenje gline (veže kalij i smanjuje njegovu apsorpciju), ureterosigmoidostomija te vilozne adenome debelog crijeva (pojačava izlučivanje kalija). Pretjeran gubitak kalija urinom također može rezultirati hipokalemijom, a pojedini lijekovi mogu uzrokovati gubitak kalija urinom, kao što su tiazidni diuretici i diuretici Henleove petlje, cisplatin i dr. (Vidjeti „Moguće interakcije s lijekovima“). Liječenje perniciozne anemije vitaminom B12 te trovanje barijem također može rezultirati nedostatkom kalija. Hipokalemija može ne samo uzrokovati metaboličku alkalozu, već biti i njena posljedica. Naime, uobičajeni uzroci metaboličke alkaloze, ako što su povraćanje, diuretici i pretjerane količine mineralokortikoida direktno utječu na gubitak kalija, čime može nastati hipokalemija. Hipokalemija nastaje i uslijed bubrežne tubularne acidoze koja uzrokuje pojačano izlučivanje kalija urinom. Općenito, povećane razine mineralokortikoida direktno povećavaju izlučivanje kalija, a razne bolesti i poremećaji koji mogu povisiti razine mineralokortikoida su npr. Cushingov sindrom, primarni i sekundarni hiperaldosteronizam, Bartterov, Liddleov i Gitelmanov sindrom. Istraživanja su pokazala da i pretjeran unos pića tipa Coca-Cola (4 – 10 L na dan) može uzrokovati hipokalemiju. Pretpostavlja se da je uzrok hipokalemije kombinacija kofeina i obilnog unosa tekućine koji imaju diuretički učinak te pretjerane količine fruktoze, koje uzrokuju dijareju. Također, glicirizin, koji je prisutan u sladiću i koristi se u proizvodnji duhana za žvakanje i biljnih čajeva, inhibira enzim 11-β-hidroksisteroid dehidrogenazu. Inhibicija navedenog enzima sprječava pretvorbu kortizola, koji ima određeno mineralokortikoidno djelovanje, u kortizon, koji ga nema. Navedeno rezultira visokim koncentracijama kortizola i posljedično pojačanim izlučivanjem kalija urinom.[1-17]

"Literatura"

1. Grooper, S.S., Smith, J.L., Groff, J.L. (2009) Advanced nutrition and human metabolism, Wadsworth Cengage Learning, Belmont.

2. Medić-Šarić, M., Buhač, I., Bradamante, V. (2000) Vitamini i Minerali: Istine i Predrasude, Hoffman LaRoche, Zagreb.

3. Berdanier, C.D. (1998) Advanced Nutrition: Micronutrients, CRC Press, Boca Raton.

4. Insel, P., Ross, D., McMahon, K., Bernstein, M. (2011) Nutrition, Jones and Bartlett Publishers, Ontario.

5. Higdon, J., Drake, V. (2012) An Evidence-based Approach to Vitamins and Minerals: Health Benefits and Intake Recommendations, Thieme Publishing Group, Stuttgart.

6. Walmsley, R.N., White, G.H. (1984) Occult causes of hypokalaemia. Clin. Chem. 30, 1406–1408.

7. Gennari, F.J. (1998) Hypokalemia. N. Engl. J. Med. 339, 451-458.

8. Alfonzo, A.V.M., Isles, C., Geddesc, C., Deighan, C. (2006) Potassium disorders – clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 70, 10—25.

9. Schaefer, T.J., Wolford, R.W. (2005) Disorders of Potassium. Emerg. Med. Clin. N. Am. 23, 723–747.

10. Hoskote, S.S., Joshi, S.R., Ghosh, A.K. (2008) Disorders of potassium homeostasis: pathophysiology and management. J. Assoc. Physicians India. 56, 685-693.

11. Weiner, I.D., Wingo, C.S. (1997) Hypokalemia – Consequences, Causes, and Correction. J. Am. Soc. Nephrol. 8, 1179-1188.

12. Lim, S. (2007) Approach to Hypokalemia. Acta Med. Indones. 39, 56-64.

13. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2004) Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate, National Academy Press, Washington.

14. Galla, J.H. (2000) Metabolic Alkalosis. J. Am. Soc. Nephrol. 11, 369–375.

15. Walker, B.R., Edwards, C.R. (1994) Licorice-induced hypertension and syndromes of apparent mineralocorticoid excess. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 23, 359-377.

16. Tsimihodimos, V., Kakaidi, V., Elisaf, M. (2009) Cola-induced hypokalaemia: pathophysiological mechanisms and clinical implications. Int. J. Clin. Pract. 63, 900–902.

17. Packer, C.D. (2009) Cola-induced hypokalaemia: a super-sized problem. Int. J. Clin. Pract.63, 833–835.