Koža

Koža je epitelno-vezivni organ koji pokriva površinu tijela te obavlja niz životno bitnih zadaća. Površina kože je oko 1.5-2 m2, ovisno o uzrastu i konstituciji. Koža je posrednik s vanjskim svijetom zbog čega obiluje živčanim vlaknima, živčanim završetcima i osjetilnim tjelešcima za osjete boli, tlaka odnosno dodira, topline i hladnoće. Istodobno, koža štiti tijelo od toplinskih, kemijskih i mehaničkih oštećenja. Koža štiti tijelo i od svjetlosne energije pomoću pigmenta melanina smještenog u površinskom dijelu kože, dok brojne žlijezde lojnice u koži izlučuju znoj čime održavaju termoregulaciju, izmjenu minerala i omogućuju izlučivanje otrovnih tvari iz tijela. Na površini kože se nalazi emulzija vode i u vodi otopljenih tvari, masti, te izlučevine žlijezda znojnica i lojnica. Ovaj plašt ima antibakterijski učinak, štiti od isušivanja te održava kiselinsko-lužnatu ravnotežu. U koži se također pod utjecajem ultraljubičastih zraka stvara vitamin D. [1]

Kožu tvore površinski pousmina ili epidermis i duboki dio kože usmina ili dermis, ispod kojih se nalazi potkožno tkivo. [1]

Epidermis čini pločasti epitel otporan na vanjske utjecaje čime štiti tijelo. Raspoređen je u pet slojeva. Površinski sloj epidermisa je orožen, stanice propadaju i ljušte se, te ih neprekidno nadomještaju nove stanice koje nastaju u temeljnom sloju. U temeljnom se sloju epidermisa nalaze i zrnca pigmenata (melanin) koja uvjetuju boju kože. [1]

Dermis je 2 milimetara debeli dio koji ima dva neoštro odijeljena sloja. Bradavičasti sloj se nastavlja na temeljni sloj epidermisa, a ispod njega je čvrsti i elastični mrežasti sloj. Oba sloja pretežno čini kolagen i elastična vezivna vlakna, što koži daje elastičnost i čvrstoću koja štiti dublje slojeve od ozljeda. Dermis također sadrži žlijezde znojnice i lojnice, folikule dlaka, te obilje krvnih i limfnih kapilara, glatke mišićne stanice i živce s receptorima. [1]

Potkožno tkivo tvore elastična i rahla vezivna vlakna što omogućuje gibljivost kože naspram podloge, a sadrži i mnoštvo masnih stanica koje tvore izolacijski sloj prema okolici koji je istodobno i spremište hranjivih tvari i vode. [1]

Kožni izdanci čine: žlijezde lojnice i znojnice, mirisne žlijezde, mliječne žlijezde, dlake i nokti. Žlijezde lojnice i znojnice raspoređene su gotovo posvuda u koži, vlaže i maste kožu kako bi uvijek bila glatka i elastična. [1]

Akne ili folikularna dermatoza, jedna je od najčešćih dermatoza koja zahvaća oba spola. Akne se javljaju na seboroičnim područjima, poput lica, vrata, prsa ili gornjih dijelova leđa, pod utjecajem androgenih hormona. Povećane razine androgena, osobito u doba puberteta, mogu potaknuti žlijezde lojnice na stvaranje veće količine loja kojeg izlučuju u tzv. lojne folikule. Tako se loj povećano stvara, sužava otvore lojnih žlijezda te sprječava njegov izlazak. Uslijed toga dolazi do proširenja pora, i promjene u procesu orožnjavanja u samom kanalu žlijezde lojnice. Sljedeći korak je zatvaranja pora na koži odumrlim stanicama i konačno razvoj upalnog procesa te razvoj akni. Akne se pojavljuju u nekoliko kliničkih oblika od kojih je najučestaliji oblik acne vulgaris. [2-3]

Angioedem označava pojavu akutnog edema kože ili sluznica uzrokovanog najčešće ranom, humoralnom reakcijom preosjetljivosti (tip I reakcije) koji često prati urtikariju. Ovu reakciju preosjetljivosti najčešće uzrokuju antigeni prehrambenih proizvoda, konzervansi, lijekovi te inhalacijski alergeni. Reakcije se najčešće javljaju naglo i zahvaćaju vjeđe, usnice, područje zglobova, genitalija, te grkljan, ždrijelo i jezik. [2, 4]

Atopijski dermatitis, također poznat kao ekcem, kronična je bolest kože koja pogađa oko 20% ljudi u svijetu. Najčešće je povezan s drugim markerima atopije poput astme, alergijskog rinitisa i alergija na hranu. Patogeneza uključuje povezanost genskih i okolišnih faktora. Znakovi bolesti (upale) obično se pojavljuju rano u životu i nestaju do 6 godine života. Međutim, značajan broj osoba ima atopijski dermatitis koji se zadržava i u starijoj dobi. Crvenilo, vlaženje, stvaranje krusta na licu, na tjemenu, nogama i rukama i u pelenskoj regiji glavni su simptomi bolesti u prvih nekoliko mjeseci života. Kod odraslih se izražava kroz zadebljanu kožu, izguljenu kožu s teškim ogrebotinama i fibroznim papulama što ukazuje na kronično stanje bolesti. [5]

Bulozne epidermolize skupina su nasljednih bolesti karakteriziranih pojavom mjehura na koži i sluznicama kao posljedica genetskih defekata u strukturnim proteinima kože. Najčešće se manifestiraju već pri porodu ili u ranom djetinjstvu, vrlo rijetko kasnije. Mjehuri mogu nastati spontano, ali češće djelovanjem već blagih mehaničkih trauma. Glavni klinički problem jesu sekundarno inficirane erozije koje cijele vrlo polako, te pojava kožnih i sluzničkih karcinoma. Često su uz promjene na koži i sluznicama zahvaćene i druge ektodermalne strukture kao nokti, kosa i zubi. Neki od podoblika bolesti imaju vrlo izražene ekstrakutane manifestacije kao promjene na očima, orofarinksu, larinksu, gastrointestinalne, genitourinarne, muskuloskeletne, te kardiovaskularne simptome. [6]

Psorijaza je dugotrajna kožna bolest uzrokovana preaktivnim imunološkim sustavom. Karakterizirana je povećanom proliferacijom stanica, te abnormalnom diferencijacijom stanica epiderme, keratinocita. Stanice kože koje rastu duboko u koži dospijevaju na površinu puno brže nego kod zdravih osoba. Psorijaza se najčešće očituje crvenkastim ljuskavim žarištima različite veličine i oblika smještenim ponajprije u predjelu laktova, koljena, donjeg dijela leđa, ali i drugih predjela kože. [7]

Reakcije kože na sunčevu svjetlost mogu biti vidljive na nekoliko načina: različitim kroničnim promjenama (npr. fotostarenjem, aktiničkom keratozom), preosjetljivošću ili opeklinama. Nakon izlaganja sunčevoj svjetlosti epidermis se zadebljava, a melanociti brže stvaraju pigment melanin, uzrokujući tamnjenje, koje pruža određenu prirodnu zaštitu od budućeg izlaganja. Ljudi se uvelike razlikuju po svojoj osjetljivosti i odgovoru na sunčevu svjetlost. Prema osjetljivosti na oštećenje suncem, koža se dijeli u 6 tipova. Podjela se zasniva na boji kože, osjetljivosti na UV zrake i odgovoru na izlaganje suncu. [2, 4]

Poremećaji pigmentacije mogu biti izraženi kao hipopigmentacija, depigmentacija ili hiperpigmentacija. Pigmentacije mogu biti žarišne ili difuzne. Žarišna hipopigmentacija je najčešće posljedica ozljede, upalne dermatoze poput atopijskog dermatitisa i psorijaze, opeklina ili izlaganja kemikalijama. Žarišna hipopigmentacija i depigmentacija mogu biti i osobina vitiliga, lepre, prehrambenih nedostataka ili genetskih bolesti. Hipopigmentacija može također biti i difuzna; najvažniji uzroci su albinizam i vitiligo. Žarišna hiperpigmentacija ima brojne uzroke, no većina je uzrokovana povećanim stvaranjem i odlaganjem melanina. Najčešće je posljedica upale (npr. akne ili lupus), a može nastati i nakon ozljede poput porezotina ili opeklina. [2, 4]

Dekubitalni vrijedovi su područja nekroze i ulceracije na kojima je tkivo pritisnuto između koštanih izbočenja i tvrdih površina, a mogu se razviti zbog trenja i prijanjajućih sila. Čimbenici rizika su starost, poremećena cirkulacija, imobilizacija, pothranjenost i inkontinencija. Izraženost je u rasponu od eritema kože do gubitka cijele debljine kože s opsežnom nekrozom mekog tkiva. Liječenje uključuje smanjenje pritiska, izbjegavanje trenja i prijanjajućih sila, lokalnu njegu te ponekad, presađivanje kože ili miokutanih režnjeva. Prognoza vrijedova u ranom stadiju je izvrsna, dok zanemareni vrijedovi i oni u kasnom stadiju predstavljaju opasnost od ozbiljne infekcije i prehrambenog stresa te ih je teško liječiti. [2]

Rak kože pojavljuje se u preko 90% slučajeva na površinama kože koje su redovito izložene sunčevom svjetlu ili UV zračenju. Oko 80% su karcinomi bazalnih stanica koje se nalaze u epidermi, 16% su karcinomi najvišeg sloja kože, pločastih stanica, a 4% su melanomi. Rak kože koji nije maligni općenito se pojavljuje na površinama kože koje su često izložene suncu. Maligni oblik najčešće se nalazi na leđima kod muškaraca i na nogama kod žena. Faktori rizika uključuju i genetsku sklonost (češći kod osoba svijetle kože, plavih ili zelenih očiju, plavokosih ili crvenokosih) te preveliko izlaganje rendgenskim zrakama ili drugim vrstama zračenja. Izloženost arsenu je također  jedan faktor rizika za razvoj raka kože. U početku je rak kože često bez simptoma. Najčešće se očituje u obliku papule ili “bubuljice” koja ne prolazi. Ako se rano liječi, većina oblika raka kože je izlječiva. [2, 8]

Melanom je maligni rak melanocita, stanica koje koži daju pigment, i najzloćudniji je rak kože i sluznica. Najčešće se pojavljuje u odrasloj dobi, iako je moguće obolijevanje djece i adolescenata. Melanom može brzo metastazirati u druge dijelove tijela putem limfnog sustava ili putem krvi. Često je prvi znak melanoma promjena u veličini, obliku, boji ili osjećaju madeža. Većina melanoma ima crno ili crno-plavo područje. Melanom se također može pojaviti kao novi madež, crnog i nenormalnog izgleda. [2, 8]

AKNE

Iako patogeneza akni nije u potpunosti razjašnjena, najnovije epidemiološke studije pokazuju kako zapadnjački način prehrane uvelike pridonosi razvoju ove upalne bolesti kože, djelujući na naš endokrini sustav različitim signalnim putevima. Istraživanja su pokazala kako farmakološko i nutritivno liječenje ima jednaki način djelovanja na signalizaciju metaboličkih puteva odgovornih za stvaranje akni. Pritom bi vrlo jednostavna prehrambena strategija mogla djelovati na složeni mehanizam te umanjiti njihovu pojavu. Prehrana bi trebala ublažiti djelovanje mTORC1 regulatornog proteina, osjetljivog na nutrijente, koji potiče nastanak akni, a s druge strane aktivirati FoxO1 regulatorni protein koji djeluje na smanjenje akni. [1-9]

FoxO1 slabi androgen signalizaciju, negativni je koregulator lipogeneze u lojnicama, regulira aktivnosti urođenog i stečenog imuniteta, antagonist je oksidativnog stresa i što je najvažnije pruža otpor prema djelovanju mTORC1 proteina. mTORC1 je ključni regulator anabolizma i lipogeneze, potiče produkciju sebuma, hiperplaziju žlijezda lojnica i lučenje androgenih hormona, djeluje na proliferaciju i diferencijaciju stanica. Upravo je ovaj FoxO1/mTORC1 mehanizam osjetljiv na simulativno djelovanje nekoliko komponenti, poput glukoze, inzulina, IGF-1 (inzulinu sličan faktor rasta), leucina, zasićenih masnih kiselina (palmitinska) i omega-3 masnih kiselina te pokazuje centralnu ulogu u liječenju akni prehranom. [1-9]

UTJECAJ PREHRANE NA FoxO1/mTORC1 MEHANIZAM

Bijeli kruh, lisnata peciva, bijela riža, cornflakes, šećer, coca-cola i niz drugih namirnica visokog glikemijskog indeksa (GI) dovode do lučenja veće količine hormona inzulina, odnosno hiperinzulinemije koja dovodi do kaskade endokrinih reakcija koje mogu utjecati na razvoj akni kroz androgene hormone, IGF-1 i IGF vezivni protein (IGFBP-1). Hiperinzulinemija se povezuje sa smanjenjem IGFBP-1, što dovodi do viših koncentracija IGF-1, što aktivira mTORC1 te inhibira FoxC1. Doista, istraživanja pokazuju kako je zapravo klinička manifestacija akni primarno povezana s razinom IGF-1 faktora u serumu, te kako je najveća učestalost akni upravo kada je IGF-1 razina u serumu vrlo visoka. Namirnice visokog GI također dovode do smanjenja proteina koji veže androgene (SHBG), što rezultira visokim razinama slobodnih spolnih hormona u serumu. Osim što je uočeno kako su namirnice niskog GI direktno povezane sa smanjenom ekspresijom kožnog SHBG, nižom proizvodnjom sebuma i smanjenjem veličine žlijezda lojnica, nađeno je kako smanjena ekspresija SHBG-a snižava stopu desaturacije masnih kiselina sebuma što dovodi do promjene profila masnih kiselina na površini kože što se smatra najkritičnijim proupalnim mehanizmom nastanka komedona. [1, 10-15]

Potražite glikemijski indeks željene namirnice

www.glycemicindex.com

Zapadna prehrana bogata mesom i mliječnim proizvodima pruža visoki unos esencijalne aminokiseline leucina. Uz inzulin i IGF-1, aminokiseline su neophodne za potpunu aktivaciju mTORC1 djelovanja, pri čemu leucin igra glavnu ulogu. Osim što aktivira mTORC1, ova aminokiselina je i strukturni prekursor u sintezi masnih kiselina u lojnim žlijezdama i kao takva je u prekomjernim količinama vrlo važan čimbenik u nastanku i pogoršanju stanja akni. [16-19]

Učestala konzumacija mlijeka povezuje se s upalnim promjenama i povećanim nastankom komedona. Osim što sadrži visoke koncentracije leucina, unos mlijeka povezan je i s visokim koncentracijama IGF-1 proteina u organizmu potrošača. No, vrlo je važno znati kako IGF-1 koncentracija u mlijeku ne utječe na koncentraciju IGF-1 u potrošača prilikom konzumacije mlijeka. Sintezu IGF-1 u jetri potiču aminokiseline iz mlijeka, prvenstveno triptofan. Nadalje, druge esencijalne aminokiseline iz mlijeka (leucin, izoleucin i valin) izazivaju i lučenje inzulina što objašnjava njegovu visoku koncentraciju nakon konzumacije punomasnog ili obranog mlijeka. Dakle unos mlijeka potiče inzulin/IGF-1 signalizaciju, ali stimulira i mTORC1 aktivaciju putem leucina. Osim leucina, aminokiselina glutamin, sastojak mliječnih proteina, pokazuje stimulirajuću ulogu u aktivaciji mTORC1. [20-22]

Dokazano je kako palmitinska kiselina, jedna od najrasprostranjenijih zasićenih masnih kiselina u zapadnjačkoj prehrani, aktivira mTORC1 pogoršavajući akne, dok ω-3 masne kiseline inhibiraju aktivaciju mTORC1 pokazujući mogući zaštitni učinak. Također, povećani unos omega-3 masnih kiselina može potisnuti proizvodnju upalnog citokina leukotriena B, djelujući terapeutski na pojavu akni. Nadalje, ω-3 masne kiseline također su pokazale smanjenje IGF-1 faktora, koji je uključen u pogoršanje akni. Zaista, studije pokazuju kako suplementacija ribljim uljem (3g) i/ili s EPA ili DHA (2g) značajno smanjuje lezije od akni, osobito u pojedinaca s umjerenim i jakim aknama. [23-28]

PREHRAMBENA STRATEGIJA [1-2, 4, 6-8, 29]

  • Ograničiti unos namirnica visoke kalorijske vrijednosti
  • Neka obroci budu bogati namirnicama niskog GI, poput voća i povrća te složenih ugljikohidrata, umjesto ˝brze hrane˝ bogate namirnicama visokog GI
  • Izbjegavati unos mlijeka zajedno s ugljikohidratima visokog GI, poput cornflakesa ili čokolade jer će to dovesti do pojačanog učinka na aktivaciju mTORC1
  • Umjeren unos mesa i mesnih prerađevina bogatih zasićenim masnim kiselinama
  • Povećati unos namirnica bogatih ω-3 masnim kiselinama poput ribljeg ulja, lososa, sardina, skuša, svježe tune, lanenih ili chia sjemenki
  • Umjeren unosa namirnica bogatih leucinom, prvenstveno iz animalnih izvora poput mesa i mliječnih proizvoda
  • Izbjegavati dodatke prehrani poput proteina sirutke ili kazeina
  • Neka prehrana uključuje namirnice koje sadrži prirodne inhibitore mTORC1, npr. resveratrol iz grožđa i vina, epigalokatehin-3-galat iz zelenog čaja, genistein iz soje, silimarin iz sikavice i kurkumin.
  • Preporučuje se hrana bogata vitaminom A i cinkom

PSORIJAZA

Nutritivna strategija kod osoba koje boluju od psorijaze treba uključivati [1-3]:

  • eliminaciju namirnica koje potiču upalne procese
  • unos namirnica koje smanjuju upalu
  • održavanje adekvatne tjelesne mase.

Preporučuje se niskokalorijska i vegetarijanska prehrana koje djeluje na smanjenje simptoma bolesti. Uočeno je da se takvim načinom prehrane smanjuje unos arahidonske kiseline sintetizirane iz ω-6 masne kiseline, što rezultira manjom proizvodnjom upalnih eikosanoida, slabijom aktivacijom TCD4 stanica, povećanim brojem i funkcijom antiupalnih citokina te smanjenim oksidativnim stresom.[1-3]

VAŽNOST UNOSA ESENCIJALNIH ω-3 MASNIH KISELINA

Mehanizam djelovanja ω-3 masnih kiselina u liječenju psorijaze temelji se na promjeni sastava membranskih lipida u serumu, stanicama kože i krvnim stanicama oboljelih. Najjednostavnije, možemo objasniti princip djelovanja zamjenom previsokih koncentracija arahidonske kiseline (AA) eikosapentaenskom kiselinom (EPA), s kojom dijeli i natječe se za zajednički metabolički put. U psorijatičnim lezijama kože nađene su visoke razine AA i njezinog metabolita, leukotriena B4 koji se smatra jakim medijatorom upale kod psorijaze. Ako se umjesto AA u organizmu metabolizira EPA doći će do stvaranja metabolita, uključujući leukotrien B5, koji su puno blaži upalni medijatori naspram razgradnih produkata AA, što će pomoći ublažiti upalu. Povećanjem unosa ω-3 masnih kiselina u prehrani psorijatičara doći će do pozitivnog omjera EPA/AA te posljedičnog smanjenja leukotriena B4. [1- 2, 5]

Iako znanstvena mišljenja oko oralne suplementacije ribljim uljem još uvijek nisu usklađena, preporuča se unos namirnica bogatih ω-3 masnim kiselinama, posebice ribe. Dok se pacijentima u akutnim fazama bolesti preporuča parenteralna infuzija s polinezasićenim masnim kiselinama. Dobri izvor ω-3 masnih kiselina jesu: riblja ulja, losos, sardine, skuša, svježa tuna, pastrva, haringe, iverak, kamenice, škampi, govedina, laneno sjeme, orasi, chia sjemenke te soja. [6-8]

IZBJEGAVATI KONZUMACIJU ALKOHOLA

Konzumacija alkohola važan je čimbenik rizika za razvoj psorijaze kod genetski predisponiranih osoba. Smatra se da alkohol može povećati proizvodnju histamina u psorijatičnim lezijama te povećati proliferaciju epidermalnih stanica.

Kod oboljelih osoba, umjerena konzumacija alkohola povezana je s težinom bolesti. Studije su dokazale kako kod žena konzumacija alkohola negativno utječe na veličinu površine kože zahvaćenu promjenama, dok kod muškaraca često negativno utječe na otpornost prema terapiji. Alkohol bi se trebao izbjegavati, osobito u težim razdobljima bolesti. [9-14]

NISKOKALORIJSKA DIJETA

Promjena načina života, uključujući niskokalorijsku dijetu koja odgovara smanjenju tjelesne mase kod pretilih pacijenata pokazala se dobrom nadopunom farmakološkim tretmanima. Pretili pacijenti s umjerenim do jakim simptomima pokazali su bolji odgovor na niže doze imunosupresora ciklosporina uz smanjenje tjelesne mase. [15-17]

PREHRANA BEZ GLUTENA MOŽE UBLAŽITI KOŽNE LEZIJE

Nedavne studije pokazale su povezanost između celijakije i psorijaze. Ipak, mehanizam kojim se povezuju nije u potpunosti jasan. Bezglutenska dijeta dokazano poboljšava kožne lezije kod psorijatičara kod kojih su nađena antiglijadinska antitijela IgA i IgG karakteristična za celijakiju. Čak i osobe oboljele od celijakije s IgA i IgG antitijelima kod kojih postoje simptomi psorijaze bezglutenskom dijetom uspješno ublažavaju njezine simptome. Psorijatičari bez povišenih razina IgA i IgG antitijela ne reagiraju na bezglutensku prehranu. [18-25]

OKSIDATIVNI STRES I PSORIJAZA

Oksidativni stres i povećana produkcija slobodnih radikala povezana je s upalom kože kod psorijaze. Neke studije su pokazala kako oboljeli imaju povišene koncentracije malondialdehida, markera lipidne peroksidacije, te loš antioksidativni status sa smanjenim razinama b-karotena, a-tokoferola i selena. [4,26]

KOMBINIRANA TERAPIJA ANTIOKSIDANSIMA

Klinička ispitivanja pokazuju pozitivne rezultate kombiniranom antioksidativnom terapijom selenom, koenzimom Q10 i prirodnim a-tokoferolom u stanjima psorijaze. Iako literatura pokazuje kako pacijenti s upalnim bolestima kože pokazuju niske koncentracije selena koje se povezuju s težinom bolesti, njegova imunomodulirajuća i antiproliferativna svojstva pokazuju blagotvorno djelovanje tek u kombiniranoj terapiji s određenim antioksidansima. Oralna suplementacija samim selenom nije pokazala pozitivno djelovanje na poboljšanje stanja psorijaze. [27-34]

KALCITRIOL (VITAMIN D3)

Kalcitriol biološki je aktivna forma vitamina D koja inhibira proliferaciju i početak diferencijacije keratinocita te se kao takav preporučuje u liječenju psorijaze. Oralna suplementacija vitaminom D3 preporučuje se, osim ako pacijent već ne primjenjuje ovaj vitamin direktno kao lijek mazanjem na kožu. [3,4,35-36]

VITAMIN B12                             

Novija istraživanja pokazuju učinkovito djelovanje vitamina B12 u liječenju psorijaze. [1]

VITAMIN A

Učinkovitost vitamina A u liječenju psorijaze dokazana je, no potencijalne nuspojave i dalje su prepreka za njihovu široku upotrebu. [1,3]

ATOPIJSKI DERMATITIS (AD)

Atopijski dermatitis definira se kao kronična bolest kože čija etiologija i patofiziologija uključuju povezanost genskih i okolišnih faktora. Istraživanja su također pokazala kako kombinacija alergija na hranu, poremećaj u barijeri sluznice crijeva i povećana crijevna propusnost sudjeluju u patogenezi AD. AD najčešće pogađa djecu, ali može se nastaviti i u starijoj dobi. Crvenilo, vlaženje, stvaranje krusta na licu, na tjemenu, nogama i rukama i u pelenskoj regiji glavni su simptomi bolesti u prvih nekoliko mjeseci života. U ranoj dobi AD često je vezan uz alergije na hranu, ali se pojavljuje i uz bolesti poput astme. [1-3]

PREHRANA MAJKE ZA VRIJEME TRUDNOĆE

Premda najčešći prehrambeni alergeni uključujući proteine kikirikija, kravljeg mlijeka i jaja prolaze kroz placentu te tako mogu utjecati na imunološki sustav djeteta, studije još uvijek nemaju jasne dokaze kako eliminacija istih iz prehrane majke tijekom trudnoće prevenira pojavu AD ili ublažava simptome bolesti kod djece. Štoviše, značajna eliminacijska dijeta može biti štetna za razvoj fetusa. Suplementacija vitamina se ne preporučuje, osim uobičajenih prenatalnih vitamina kod žena koje nemaju izražene posebne deficijencije. Unos prenatalni vitamini nije pokazao pozitivnu povezanost s incidencijom AD. Ono što se preporučuje izbjegavati je unos alkoholnih pića. Osobito u slučajevima ako su oba roditelja imala alergijske bolesti. Majčin unos od četiri čaše ili više tjedno može povećati rizik za AD kao i druge komplikacije vezani uz unos alkohola.[1, 4-7]

DOJENJE I AD

Majčino mlijeko posjeduje imunološku aktivnost, uključujući protutijela koja neutraliziraju strane proteine, štiti od infekcija, omogućuje uspostavu povoljne crijevne mikroflore i izazva toleranciju. Preporučuje se dojiti najmanje tijekom prva 3-4 mjeseca djetetova života, čime se može smanjiti rizik za nastanak AD, osobito kod djece čiji su roditelji imali AD. [4, 8-16]

Hidrolizirane mliječne formule – Hidrolizirane dječje formule pokazuju pozitivne učinke na prevenciju AD u visoko rizične dojenčadi, te ih dobro podnosi čak 90% djece koja pokazuju alergiju na kravlje mlijeko. No, majčino mlijeko smatra se najboljom hranom za dojenče te ga ne bi trebalo zamjenjivati hidroliziranim formulama, osim u situacijama ako majka ne može dojiti. [4, 8-16]

Formule na bazi proteina soje – Iako se smatraju manje alergenom opcijom u odnosu na kravlje mlijeko, formule na bazi proteina soje ne pokazuju ulogu u prevenciji atopijskog dermatitisa. Također, veliki broj djece koji pokazuje reakcije na proteine kravljeg mlijeka, pokazuje alergijske reakcije i na proteine soje. [4, 8-16]

ODGODITI UVOĐENJE KRUTE HRANE, DA ILI NE?

Iako još uvijek nema usklađenog znanstvenog stajalište o periodu uvođenja potencijalno alergenih namirnica u djetetovu prehranu, smatra se kako nema potrebe za odgađanjem nakon 4-6 mjeseca djetetova života. Neka klinička istraživanja pokazuju kako kombinirani način, dojenje (ili u potrebnim slučajevima hidrolizirane hipoalergene formule) i kasnije uvođenje krute hrane smanjuje incidenciju dermatitisa. Dok ostala istraživanja pokazuju kako odgoda uvođenja novih namirnica nakon 4-6 mjeseca ne utječe na smanjenje rizika od AD kod rizičnih i nerizičnih skupina. Zasada ostaje preporuka da se odgodi samo uvođenje cjelovitog kravljeg mlijeka do prve godine djetetova života, a ostale potencijalno alergene namirnice poput jaja, orašastih plodova ili ribe mogu se početi uvoditi nakon 4-6 mjeseca djetetova života. [4, 12-13, 17]

ELIMINACIJA NAJČEŠĆIH ALERGENIH NAMIRNICA

Čak 90% djece s AD pokazuje alergiju i na jaja, kravlje mlijeko, soju i pšenicu te njih više od 50% pokazuje značajno poboljšanje stanja bolesti isključivanjem spornih namirnica iz prehrane.

Iako eliminacija određenih namirnica iz prehrane, odnosno onih za koje se smatra da pogoršavaju atopiju djeluje kao vrlo jednostavno rješenje, samu eliminaciju treba provoditi ograničeno te uz nadzor. Preporuke su da se eliminacija provodi 4 do 8 tjedana, a da se zatim dijete vrati na normalnu prehranu kako bi se utvrdila djelotvornost i kako bi bili sigurni da je izbacivanje određene namirnice iz djetetove prehrane zaista potrebno. [18-19]

PROBIOTICI

Terapija probioticima pokazuje sve bolje rezultate kod prevencije AD. Smatra se kako probiotici djeluju antialergijski stimulirajući protuupalne faktore ali i regulirajući stanice koje su uključene u nastanak simptoma AD. Terapija majki, koje imaju obiteljsku povijesti bolesti, prije poroda kombinirana s terapijom probioticima novorođenčeta pokazala je smanjenje incidencije bolesti za čak 50%. Terapija probioticima pokazala je i značajno smanjenje SCORAD indeksa (mjera ozbiljnosti simptoma AD) u novorođenčadi, ali i djece. [20-22]

ω-3 MASNE KISELINE

Iako su epidemiološke studije pokazale kako suplementacija esencijalnim masnim kiselinama nema učinka u prevenciji bolesti, već da bi mogla biti djelotvorna za smanjenje simptoma bolesti, novija istraživanja iznose kako bi vrijeme provođenja suplementacije moglo igrati važnu ulogu. Jedna kontrolna studija pokazala je kako bi suplementacija tijekom trudnoće mogla smanjiti rizik od AD novorođenčadi. Potrebna su daljnja istraživanja da bi se odredila ciljana skupina i pravo vrijeme suplementacije te utvrdilo da li zaista postoje dugoročni učinci. [1]

Nedavni znanstveni pregledi i meta analize ukazuju na moguće pozitivne učinke vegetarijanske i mediteranske dijete u prevenciji atopijskih bolesti, iako još ne postoje posebne preporuke te su potrebna daljnja istraživanja.

MELANOM

Važna uloga prehrane u prevenciji karcinoma predmet je velikog broja znanstvenih i kliničkih istraživanja. Postalo je jasno kako pojedine namirnice i/ili komponente hrane blagotvorno djeluju na moguće negativne promjene u organizmu povezane s tumorskim oboljenjima.

Veliki broj kožnih promjena pa tako i kancerogene promjene na koži uključuju oksidacijske procese koji nastaju djelovanjem reaktivnih kisikovih vrsta (ROS) i slobodnih radikala koji promiču kancerogenezu. Pa se stoga promovira prehrana bogata antioksidansima kao sastavni dio strategije u prevenciji melanoma. [1]

POLIFENOLI ZELENOG ČAJA

Epigalokatehin-3-galat (EGCG), jedan od glavnih polifenolnih sastojaka prisutnih u zelenom čaju, pokazuje pozitivno djelovanje na oštećenja kože nastala UV-zračenjem. EGCG, kao i drugi polifenoli iz skupine katehina prisutni u zelenom čaju potiče inhibiciju proliferacije tumorskih stanica utječući na molekularne puteve povezane s apoptozom, angiogenezom i na faktore rasta povezane s proliferacijom tumorskih stanica. [2-3]

ω-3 MASNE KISELINE

Pojedine studije pokazale su kako povećani unos namirnica bogatih ω-3 masnih kiselina, te smanjeni unos zasićenih masnih kiselina može imati antikancerogeni učinak. Također, u skladu s tim preporučuje se mediteranska prehrana koja bi mogla imati blagotvorni učinak na pojavu melanoma.[4-8]

SELEN

Selen je kofaktor za enzim glutation peroksidazu koji ima antioksidativno djelovanje katalizirajući reakciju kojom se smanjuje štetno djelovanje ROS-a u našem organizmu. Niz epidemioloških istraživanja pokazuje kako prehrana bogata selenom utječe na smanjenje incidencije smrtnosti od raka. Oralna i kožna primjena selena pružaju zaštitu od UV-opeklina nastalih sunčanjem i raka kože. In vitro studije pokazale su kako selen, ovisno o primijenjenoj dozi, uzrokuje apoptozu u ljudskim stanicama melanoma posredovanu oksidativnim stresom. [9-15]

VITAMIN E

Vitamin E i njegovi kemijski oblici, α-tokoferol i α-tokoferol acetat, pokazuju antioksidativni i fotozaštitni učinak. Antioksidativna svojstva vitamina E uočavaju se prvenstveno kroz uloge slobodnih radikala koji štite stanične membrane od peroksidacije. Mehanizam fotozaštitnog učinak uključuje apsorpciju UV-zračenja i inhibiciju UV-inducirane imunosupresije. [16-22]

Iako neke studije ukazuju na obrnuti odnos između unosa vitamina E unos i učestalosti melanoma, još uvijek se smatra kako oralni unos ne pokazuje značajno smanjenje oksidativnog stresa izazvanog UV- zračenjem te se smatra kako dijetetski unos vitamina E ne može ponuditi klinički značajni fotozaštitni učinak. [16-22]

POTENCIJALNU ULOGU U PREVENCIJI MELANOMA MOGLI BI IMATI I… [23-30]

  • Ginseng, sjemenke lana, ulje sezama, soja
  • Različita začinska bilja poput melise, origana, ružmarina, majčine dušice bogata ružmarinskom kiselinom
  • Likopenom bogate namirnice poput rajčice
  • Isoprenoidi nađeni u velikom broju voća i povrća poput jagoda, brusnica, borovnica, malina, bresaka, marelica, šljiva i rajčica
  • Namirnice bogate vitaminom D i vitaminom C.

 

OPĆENITO, GRAĐA I BOLESTI

  1. Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M. (1999) Temelji anatomije čovjeka. 1. Izd., Ljevak, Zagreb, str. 155-157.
  2. http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/dermatologija
  3. Williams, H. C., Dellavalle, R. P., Garner, S. (2012) Acne vulgaris. Lancet. 379, 361–372.
  4. http://www.plivazdravlje.hr/aktualno/clanak/16172/Kozne-alergije-angioedem-atopijske-bolesti-i-fotodermatoze.html
  5. Bieber, T. (2008) Mechanisms of Disease Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 358, 1483-94.
  6. Haynes, L. (2007) Clinical Practice Guidelines for Nutrition Support in Infants and Children with Epidermolysis Bullosa (EB). Great Ormond Street Hospital for Children NHS Trust (GOSH), London.
  7. Nestle, F. O., Kaplan, D. H., Barker, J. (2009) Mechanisms of Disease Psoriasis. N Engl J Med. 361, 496-509.
  8. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/skincancer.html#cat51

DIJETOTERAPIJA

AKNE

  1. Melnik, B. C. (2015) Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol. 8, 371–388
  2. Cordain, L., Lindeberg, S., Hurtado, M., Hill, K., Eaton, S. B., Brand-Miller, J. (2002) Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol. 138, 1584-90.
  3. Melnik, B. C. (2010) FoxO1 – the key for the pathogenesis and therapy of acne? JDDG.
  4. Melnik, B. C. (2012) Attenuation of increased mTORC1 signaling promoted by Western diet. Dermatoendocrinol. 4(1), 20–32.
  5. Melnik, B. C., Schmitz, G. (2013) Are therapeutic effects of antiacne agents mediated by activation of FoxO1 and inhibition of mTORC1? Exp Dermatol. 22(7), 502–504.
  6. Spencer, E. H., Ferdowsian, H. R., Barnard, N. D. (2009) Diet and acne: a review of the evidence. Int J Dermatol. 48, 339-47.
  7. Danby, F.W. (2010) Nutrition and acne. Clin Dermatol. 28, 598-604.
  8. Veith, W. B., Silverberg, N. B. (2011) The association of acne vulgaris with diet. Cutis. 88, 84-91.
  9. Melnik, B. C., Zouboulis, C. C. (2013) Potential role of FoxO1 and mTORC1 in the pathogenesis of Western diet-induced acne. Exp Dermatol. 22(5), 311–315.
  10. Burris, J., Rietkerk, W., Woolf, K. (2013) Acne: the role of medical nutrition therapy. J Acad Nutr Diet. 113(3), 416–430.
  11. Reynolds, R. C., Lee, S., Choi, J. Y. J., Atkinson, F. S., Stockmann, K. S., Petocz, P., Brand-Miller, J. C. (2010) Effect of the Glycemic Index of Carbohydrates on Acne vulgaris. Nutrients. 2, 1060-1072.
  12. Deplewski, D., Rosenfield, R. L. (1999) Growth hormone and insulin-like growth factors have different effects on sebaceous cell growth and differentiation. Endocrinology. 140(9), 4089–4094.
  13. Mahmood, S. N., Bowe, W. P. (2014) Diet and acne update. Carbohydrates emerge as the main culprit. J Drugs Dermatol. 13(4), 428–435.
  14. Smith, R., Mann, N., Mäkeläinen, H., Roper, J., Braue, A., Varigos, G. (2008) A pilot study to determine the short-term effects of a low glycemic load diet on hormonal markers of acne: a nonrandomized, parallel, controlled feeding trial. Mol Nutr Food Res. 52(6),718–726.
  15. Smith, R. N., Braue, A., Varigos, G. A., Mann, N. J. (2008) The effect of a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides. J Dermatol Sci. 50(1), 41–52.
  16. Bar-Peled, L., Sabatini, D. M. (2014) Regulation of mTORC1 by amino acids. Trends Cell Biol. 24(7), 400–406.
  17. Dodd, K. M., Tee, A. R. (2012) Leucine and mTORC1: a complex relationship. Am J Physiol Endocrinol Metab. 302( 11),E1329–E1342.
  18. Jewell, J. L., Kim, Y. C., Russell, R. C., Yu, F-X., Park, H. W., Plouffe, S. W., Tagliabracci, V. S., Guan, K-L. (2015) Differential regula­tion of mTORC1 by leucine and glutamine. Science. 347(6218), 194–198.
  19. Cassidy, D. M., Lee, C. M., Laker, M. F., Kealey, T. (1986) Lipogenesis in isolated human sebaceous glands. FEBS Lett. 200, 173-6.
  20. Melnik, B. C., John, S. M., Schmitz, G. (2013) Milk is not just food but most likely a genetic transfection system activating mTORC1 signaling for postnatal growth. Nutr J. 12, 103.
  21. Melnik, B. C. (2005) The pathogenic role of persistent milk signaling in mTORC1- and milk-microRNA-driven type 2 diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. 11(1), 46–62.
  22. Hoyt, G., Hickey, M. S., Cordain, L. (2005) Dissociation of the glycaemic and insulinaemic responses to whole and skimmed milk. Br J Nutr. 93(2), 175–177.
  23. Yasuda, M., Tanaka, Y., Kume, S., Moritaa, Y., Chin-Kanasakia, M., Arakia, H., Isshikia, K., Arakia, S., Koyab, D., Hanedac, M., Kashiwagia, A., Maegawaa, H., Uzua, T. (2014) Fatty acids are novel nutrient factors to regulate mTORC1 lysosomal localization and apoptosis in podocytes. Biochim Biophys Acta. 1842(7), 1097–1108.
  24. Jung, J. Y., Yoon, M. Y., Hong, J. S., Choi, Y. S., Suh, D. H. (2010) The influence of dietary patterns on acne vulgaris in Koreans. Eur J Dermatol. 20(6), 1–5.
  25. Cordain, L. (2005) Implications for the role of diet in acne. Semin Cutan Med Surg. 24, 84-91.
  26. Logan, A. C. (2003) Omega-3 fatty acids and acne. Arch Dermatol. 139, 941-3.
  27. Zouboulis, C. C., Nestoris, S., Adler, Y. D., Orth, M., Orfanos, C. E., Picardo, M., Camera. E., Cunliffe, W. J. (2003) A new concept for acne therapy: a pilot study with zileuton, an oral 5-lipoxygenase inhibitor. Arch Dermatol. 139, 668-70.
  28. Khayef. G., Young, J., Burns-Whitmore, B., Spalding, T. (2012) Effects of fish oil supplementation on inflammatory acne. Lipids Health Dis. 11, 165.
  29. Bowe, W. P., Joshi, S. S., Shalita, A. R. (2010) Diet and acne. J Am Acad Dermatol. 63, 124-141.

PSORIJAZA

  1. Ricketts, J. R., Rothe, M. J, Grant-Kels, J. M. (2010) Nutrition and psoriasis. Clin Dermatol. 28(6), 615-26.
  2. Araujo, M. L., Burgos, M. G., Moura, I. S. (2009) Nutritional influences in psoriasis. An Bras Dermatol. 84(1), 90-2.
  3. Lakdawala, N., Babalola, O., Fedeles, F., McCusker, M., Ricketts, J., Whitaker-Worth, D., Grant-Kels, J. M., (2013) The role of nutrition in dermatologic diseases: Facts and controversies. Clin Dermatol. 31, 677–700.
  4. Wolters, M. (2005) Diet and psoriasis: experimental clinical and evidence. Br J Dermatol. 153, 706-14.
  5. Calder, C. P. (2012) Omega-3 polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: nutrition or pharmacology? Br J Clin Pharmacol. 75(3), 645–662.
  6. Gupta, A. K., Ellis, C. N., Tellner, D. C, Anderson, T. F., Voorhees, J.J. (1989) Doubleblind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy of fish oil and low-dose UVB in the treatment of psoriasis. Br J Dermatol. 120, 801-7.
  7. Maurice, P. D., Allen, B. R., Barkley, A. S., Cockbill, S. R., Stammers, J., Bather, P. C. (1987) The effects of dietary supplementation with fish oil in patients with psoriasis. Br J Dermatol. 117, 599-606.
  8. Ziboh, V. A., Cohen, K. A., Ellis, C. N., Miller, C., Hamilton, T. A., Kragballe, K., Hydrick, C. R., Voorhees, J. J. (1986) Effects of dietary supplementation of fish oil on neutrophil and epidermal fatty acids. Modulation of clinical course of psoriatic subjects. Arch Dermatol. 122, 1277-82.
  9. Jankovic, S., Raznatovic, M., Marinkovic, J., Jankovi,c J., Maksimovic, N. (2009) Risk factors for psoriasis: a case-control study. J Dermatol. 36, 328-34.
  10. Behnam, S. M., Behnam, S. E., Koo, J. Y. (2005) Alcohol as a risk factor for plaquetype psoriasis. Cutis. 76, 181-5.
  11. Poikolainen, K., Reunala, T., Karvonen, J. (1994) Smoking, alcohol and life events related to psoriasis among women. Br J Dermatol. 130, 473-7.
  12. Gupta, M. A., Schork, N. J., Gupta, A. K., Ellis, C. N. (1993) Alcohol intake and treatment responsiveness of psoriasis: a prospective study. J Am Acad Dermatol. 28, 730-2.
  13. Poikolainen, K., Karvonen, J., Pukkala, E. (1999) Excess mortality related to alcohol and smoking among hospital-treated patients with psoriasis. Arch Dermatol. 135, 1490-3.
  14. Poikolainen, K., Reunala, T., Karvonen, J., Lauharanta, J., Karkkainen, P. (1990) Alcohol intake: A risk factor for psoriasis in oung and midlle aged men? BMJ. 300, 780-3.
  15. Ručević, I., Perl, A., Barišić-Druško, V., Adam-Perl, M. (2003) The role of the low energy diet in psoriasis vulgaris treatment. Coll Antropol. 27, 41-8.
  16. Gisondi, P., Del Giglio, M., Di Francesco, V., Zamboni, M., Girolomoni, G. (2008) Weight loss improves the response of obese patients with moderate-tosevere chronic plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: a randomized, controlled, investigator-blinded clinical trial. Am J Clin Nutr. 8, 1242-7.
  17. Bardazzi, F., Balestri, R., Baldi, E., Antonucci, A., De Tommaso, S., Patrizi, A. (2010) Correlation between BMI and PASI in patients affected by moderate to severe psoriasis undergoing biological therapy. Dermatol Ther. 23, 14-9.
  18. Ojetti, V., Aguilar Sanchez, J., Guerriero, C., Fossati, B., Capizzi, R., De Simone, C., Migneco, A., Amerio, P., Gasbarrini, G., Gasbarrini, A. (2003) High prevalence of celiac disease in psoriasis. Am J Gastroenterol. 98, 2574-5.
  19. Birkenfeld, S., Dreiher, J., Weitzman, D., Cohen, A. D. (2009) Coeliac disease associated with psoriasis. Br J Dermatol. 1-4.
  20. Ojetti, V., De Simone, C., Aguilar Sanchez, J., Capizzi, R., Migneco, A., Guerriero, C., Cazzato, A., Gasbarrini, G., Amerio, P., Gasbarrini, A. (2006) Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 41, 1267-7.
  21. Michaelsson, G., Gerden, B., Hagforsen, E., Nilsson, B., Pihl-Lundin, I., Kraaz, W., Hjelmquist, G., Lööf, L. (2000) Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol. 142, 44-51.
  22. Lindqvist, U., Rudsander, A., Bostrom, A., Nilsson, B., Michaelsson, G. (2002) IgA antibodies to gliadin and celiac disease in psoriatic arthritis. Rheumatology. 41, 31-7.
  23. Woo, W. K., McMillan, S. A., Watson, R. G., McCluggage, W. G., Sloan, J. M., McMillan, J. C. (2004) Coeliac disease-associated antibodies correlate with psoriasis activity. Br J Dermatol. 151, 891-4.
  24. Damasiewicz-Bodzek, A., Wielkoszynski, T. (2008) Serologic markers of celiac disease in psoriatic patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 22, 1055-61.
  25. Addolorato, G., Parente, A., de Lorenzi, G., D’angelo Di Paola, M. E., Abenavoli, L., Leggio, L., Capristo, E., De Simone, C., Rotoli ,M., Rapaccini, G. L., Gasbarrini, G. (2003) Rapid regression of psoriasis in a coeliac patient after gluten-free diet. A case report and review of the literature. Digestion. 68, 9-12.
  26. Briganti, S., Picardo, M. (2003) Antioxidant activity, lipid peroxida tion and skin disease. WhatÂ’s new. J Eur Acad Dermatol Venearol. 17, 663-9.
  27. Matz, H., Orion, E., Wolf, R. (2003) Balneotherapy in dermatology. Dermatol Ther. 16,132-40.
  28. Fairris, G. M., Lloyd, B., Hinks, L., Perkins, P. J., Clayton, B. E. (1898) The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis. Ann Clin Biochem. 26, 83-8.
  29. Fairris, G. M., Lloyd, B., Hinks, L., White, J. E. (1987) Selenium concentrations in psoriasis and eczema. Br J Dermatol. 116, 436.
  30. Michaelsson, G., Berne, B., Carlmark, B., Strand, A. (1989) Selenium in whole blood and plasma is decreased in patients with moderate and severe psoriasis. Acta Derm Venereol. 69, 29-34.
  31. Serwin, A.B., Waşowicz, W., Gromadzińska, J., Chodynicka, B. (2002) Selenium status in psoriasis and its relationship with alcohol consumption. Biol Trace Elem Res. 89, 127-40.
  32. Serwin, A. B, Waşowicz, W., Gromadzińska, J., Chodynicka, B. (2003) Selenium status in psoriasis and its relations to duration and severity of the disease. Nutrition. 19, 301-4.
  33. Juhlin, L., Edqvist, L. E., Ekman, L. G., Ljunghall, J., Olsson, M. (1982) Blood glutathione peroxidase levels in skin diseases: Effect of selenium and vitamin E treatment. Acta Derm Venereol. 62, 211-4.
  34. Kharaeva, Z., Gostova, E., De Luca, C., Raskovic, D., Korkina, L. (2009) Clinical and biochemical effects of coenzyme Q, vitamin E, and selenium supplementation to psoriasis patients. Nutrition. 25, 295-302.
  35. Morimoto, S., Kumahara, Y. (1985) A patient with psoriasis cured by 1 alphahydroxyvitamin D3. Med J Osaka Univ. 35, 51-4.
  36. Morimoto, S., Yoshikawa, K., Kozuka, T., Kitano, Y., Imanaka, S., Fukuo, K., Koh, E., Hironaka, T., Zen, A., Nabata, T., Onishi, T., Kumahara, Y. (1987) Treatment of psoriasis vulgaris with oral 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3–report of two cases. J Dermatol. 14, 59-62.

ATOPIJSKI DERMATITIS

  1. Finch, J., Munhutu, M. N., Whitaker-Worth, D. L. (2010) Atopic dermatitis and nutrition. Clin Dermatol. 28, 605–614.
  2. Flohr, C., Pascoe, D., Williams, H. C. (2005) Atopic dermatitis and the ‘hygiene hypothesis’: too clean to be true? Br J Dermatol. 152, 202-16.
  3. Isolauri, E. (1997) Intestinal involvement in atopic disease. J R Soc Med. 90, 15-20.
  4. Greer, F. R., Sicherer, S. H., Burks, A. W. (2008) Effects of early nutritional interventions on the development of atopic disease in infants and children: the role of maternal dietary restriction, breastfeeding, timing of introduction of complementary foods, and hydrolyzed formulas. Pediatrics. 121, 183-91.
  5. Järvinen, K. M., Makinen-Kiljunen, S., Suomalainen, H. (1999) Cow’s milk challenge through human milk evokes immune responses in infants with cow’s milk allergy. J Pediatr. 135, 506-12.
  6. Linneberg, A., Petersen, J., Gronbaek, M., Benn, C. S. (2004) Alcohol during pregnancy and atopic dermatitis in the offspring. Clin Exp Allergy. 34, 1678–1683.
  7. Miyake, Y., Sasaki, S., Tanaka, K., Hirota, Y. (2011) Maternal B vitamin intake during pregnancy and wheeze and eczema in Japanese infants aged 16- 24 months: the Osaka Maternal and Child Health Study. Pediatr Allergy Immunol. 22, 69-74.
  8. Kull, I., Bohme, M., Wahlgren, C. F., Nordvall, L., Pershagen, G., Wickman, M. (2005) Breastfeeding reduces the risk for childhood eczema. J Allergy Clin Immunol. 116, 657-61.
  9. Bergmann, R. L., Diepgen, T. L., Kuss, O., Bergmann, K. E., Kujat, J., Dudenhausen, J. W., Wahn, U., MAS-study group. (2002) Breastfeeding duration is a risk factor for atopic eczema. Clin Exp Allergy. 32, 205-9.
  10. Section on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. (2012) Pediatrics. 129, 827-41.
  11. Agostoni, C., Braegger, C., Decsi, T., Kolacek, S., Koletzko, B., Michaelsen, K. F., Mihatsch, W., Moreno, L. A., Puntis, J., Shamir, R., Szajewska, H., Turck, D., van Goudoever, J. (2009) Breast-feeding: A commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 49, 112-25.
  12. Fleische, D. M., Spergel, J. M., Assa’ad, A. H., Pongracic, J. A. (2013) Primary prevention of allergic disease through nutritional interventions. J Allergy Clin Immunol. 1, 29-36.
  13. Agostoni, C., Decsi, T., Fewtrell, M., Goulet, O., Kolaček, S., Koletzko, B., Michaelsen, K. F., Moreno, L., Puntis, J., Rigo, J., Shamir, R., Szajewska, H., Turck, D., van Goudoever, J. (2008) Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 46, 99-110.
  14. Boyce, J. A., Assa’ad, A., Burks, A. W., Jones, S. M., Sampson, H. A., Wood, R. A., Plaut, M., Cooper, S. F., Fenton, M. J., Arshad, S. H., Bahna, S. L., Beck, L. A., Byrd-Bredbenner, C., Camargo, C.A., Eichenfield, L., Furuta, G. T., Hanifin, J. M., Jones, C., Kraft, M., Levy, B. D., Lieberma, P., Luccioli, S., McCall, K. M., Schneider, L.C., Simon, R. A., Simons, F. E., Teach, S. J., Yawn, B. P., Schwaninger, J. M. (2010) Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 126(6 Suppl), S1-58.
  15. Agostoni, C., Axelsson, I., Goulet, O., Koletzko, B., Michaelsen, K. F., Puntis, J., Rieu, D., Rigo, J., Shamir, R., Szajewska, H., Turck, D. (2006) Soy protein infant formulae and follow-on formulae: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 42, 352-61.
  16. Bhatia, J., Greer, F. (2008). Use of soy protein-based formulas in infant feeding. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Pediatrics. 121, 1062-8.
  17. American Academy of Pediatrics. (2004) Food sensitivity. Pediatric Nutrition Handbook. 5. Izd., Elk Grove Village, str. 593-607.
  18. Bath-Hextall, F., Delamere, F. M., Williams, H. C. (2009) Dietary exclusions for improving established atopic eczema in adults and children: systematic review. Allergy. 64, 258-64.
  19. Werfel, T., Breuer, K. (2004) Role of food allergy in atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 4, 379–385.
  20. Ogden, N. S., Bielory, L. (2005) Probiotics: a complementary approach in the treatment and prevention of pediatric atopic disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 5, 179–184.
  21. Viljanen, M., Savilahti, E., Haahtela, T., Juntunen-Backman, K., Korpela, R., Savilahti, E. (2005) Probiotic effects on fecal inflammatory markers and on fecal IgA in food allergic atopic eczema/dermatitis syndrome infants. Pediatr Allergy Immunol. 16, 65–71.
  22. Weston, S., Halbert, A., Richmond, P., Prescott, S. L. (2005) Effects of probiotics on atopic dermatitis: a randomised controlled trial. Arch Dis Child. 90, 892–897.

MELANOM

  1. Jensen, J. D., Wing, G. J., Dellavalle, R. P. (2010) Nutrition and melanoma prevention. Clin Dermatol. 28, 644–649.
  2. Hsu, S. (2005) Green tea and the skin. J Am Acad Dermatol. 52, 1049-59.
  3. Nihal, M., Ahmad, N., Mukhtar, H., Wood, G. S. (2005) Anti-proliferative and proapoptotic effects of epigallocatechin-3-gallate on human melanoma: possible implications for the chemoprevention of melanoma. Int J Cancer. 114, 513-21.
  4. Braicu, C., Ladomery, M. R., Chedea, V. S., Irimie, A., Berindan-Neagoe, I. (2013) The relationship between the structure and biological actions of green tea catechins. Food Chem. 141, 3282–3289.
  5. Veierød, M. B., Thelle, D. S., Laake, P. (1997) Diet and risk of cutaneous malignant melanoma: a prospective study of 50,757 Norwegian men and women. Int J Cancer. 71, 600-4.
  6. Erickson, K. L. (1984) Dietary fat influences on murine melanoma growth and lymphocyte-mediated cytotoxicity. J Natl Cancer Inst. 72,115-20.
  7. Mackie, B. S., Mackie, L. E., Curtin, L. D., Bourne, D. J. (1987) Melanoma and dietary lipids. Nutr Cancer. 9, 219-26.
  8. Fortes, C., Mastroeni, S., Melchi, F., Pilla, M. A., Antonelli, G., Camaioni, D., Alotto, M., Pasquini, P. (2008) A protective effect of the Mediterranean diet for cutaneous melanoma. Int J Epidemiol. 37, 1018-29.
  9. Clark, L. C. (1985) The epidemiology of selenium and cancer. Fed Proc. 44, 2584-9.
  10. Combs, G. F., Clark, L.C. (1985) Can dietary selenium modify cancer risk? Nutr Rev. 43, 325-31.
  11. Helzlsouer, K. J., Huang, H.Y., Alberg, A. J., Hoffman, S., Burke, A., Norkus, E. P., Morris, J. S., Comstock, G. W. (2000) Association between alphatocopherol, gamma-tocopherol, selenium, and subsequent prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 92, 2018-23.
  12. Shamberger, R. J. (1970) Relationship of selenium to cancer. I. Inhibitory effect of selenium on carcinogenesis. J Natl Cancer Inst. 44, 931-6.
  13. Overvad, K., Thorling, E. B., Bjerring, P., Ebbesen, P. (1985) Selenium inhibits UV light-induced skin carcinogenesis in hairless mice. Cancer Lett. 27,163-70.
  14. Burke, K. E., Combs, Jr G. F., Gross, E.G., Bhuyan, K. C., Abu-Libdeh, H. (1992) The effects of topical and oral L-selenomethionine on pigmentation and skin cancer induced by ultraviolet irradiation. Nutr Cancer. 17, 123-37.
  15. Chen, T., Wong, Y. S., Zheng, W., Bai, Y., Huang, L. (2008) Selenium nanoparticles fabricated in Undaria pinnatifida polysaccharide solutions induce mitochondria-mediated apoptosis in A375 human melanoma cells. Colloids Surf B Biointerfaces. 67, 26-31.
  16. Chen, T., Wong, Y. S. (2008) In vitro antioxidant and antiproliferative activities of selenium-containing phycocyanin from selenium-enriched Spirulina platensis. J Agric Food Chem. 56, 4352-8.
  17. Anstey, A. V. (200) Systemic photoprotection with alpha-tocopherol (vitamin E) and beta carotene. Clin Exp Dermatol. 27, 170-6.
  18. Keller, K. L., Fenske, N. A. (1998) Uses of vitamins A, C, and E and related compounds in dermatology: a review. J Am Acad Dermatol. 39, 611-25.
  19. Murray, J. C., Burch, J. A., Streilein, R. D., Iannacchione, M. A., Hall, R. P., Pinnell, S. R. (2008) A topical antioxidant solution containing vitamins C and E stabilized by ferulic acid provides protection for human skin against damage caused by ultraviolet irradiation. J Am Acad Dermatol. 59, 418-25.
  20. McVean, M., Liebler, D. C. (1999) Prevention of DNA photodamage by vitamin E compounds and sunscreens: roles of ultraviolet absorbance and cellular uptake. Mol Carcinog. 24, 169-76.
  21. Gensler, H. L., Aickin, M., Peng, Y. M., Xu, M. (1996) Importance of the form of topical vitamin E for prevention of photocarcinogenesis. Nutr Cancer. 26, 183-91.
  22. Stryker, W. S., Stampfer, M.J., Stein, E. A., et al. (1990) Diet, plasma levels of betacarotene and alphatocopherol, and risk of malignant melanoma. Am J Epidemiol. 131, 597-611.
  23. Kirkpatrick, C. S., White, E., Lee, J. A. (1994) Case-control study of malignant melanoma in Washington State, II: diet, alcohol, and obesity. Am J Epidemiol. 139, 869-80.
  24. Bernardi, R., Jonson, C. S., Modzelewski, R. A., Trump, D. L. (2002) Antiproliferative effects of 1-alpha, 25-dihydroxyvitamin D(3) and vitamin D analogs on tumor-derived endothelial cells. Endocrinology. 143, 2508-14.
  25. Vandewalle, B., Wattez, N., Lefebvre, J. (1995) Effects of vitamin D3 derivatives on growth, differentiation and apoptosis in tumoral colonic HT 29 cells: possible implication of intracellular calcium. Cancer Lett. 97, 99-106.
  26. Millen, A. E, Tucker, M. A, Hartge, P., Halpern, A., Elder, D. E., Guerry IV, DP., Holly, E. A., Sagebiel, R. W., Potischman, N. (2004) Diet and melanoma in a casecontrol study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 13, 1042-51.
  27. Xiaoguang, C., Hongyan, L., Xiaohong, L., Zhaodi, F., Yan, L., Lihua, T., Rui, H. (1998) Cancer chemopreventive and therapeutic activities of red ginseng. J Ethnopharmacol. 60, 71-8.
  28. Yan, L., Yee, J.A., McGuire, M. H., Graef, G. L. (1997) Effect of dietary supplementation of soybeans on experimental metastasis of melanoma cells in mice. Nutr Cancer. 29, 1-6.
  29. Yan, L., Yee, J. A., Li, D., McGuire, M. H., Thompson, L.U. (1998) Dietary flaxseed supplementation and experimental metastasis of melanoma cells in mice. Cancer Lett. 124, 181-6.
  30. Sánchez-Campillo, M., Gabaldon, J. A., Castillo, J., Benavente-García, O., Del Baño, M. J., Alcaraz, M., Vicente, V., Alvarez, N., Lozano, J. A. (2009) Rosmarinic acid, a photo-protective agent against UV and other ionizing radiations. Food Chem Toxicol. 47, 386-92.
  31. Tatman, D., Mo, H. (2002) Volatile isoprenoid constituents of fruits, vegetables and herbs cumulatively suppress the proliferation of murine B16 melanoma and human HL-60 leukemia cells. Cancer Lett. 175, 129-39.