Jetra i žuč

Jetra je jedan od metabolički najaktivnijih organa. Kroz jetru dnevno prođe 28% ukupne cirkulirajuće krvi pri čemu zaostaje oko 20% ukupnog kisika kojeg koristi organizam. U njen optok ulaze ugljikohidrati, lipidi i proteini nastali probavom hrane koje se onda pohranjuju dok ih organizam ne treba razgraditi za potrebu proizvodnje energije ili dok se ne trebaju raspodijeliti za potrebe drugih tkiva. Osim što metabolizira makronutrijente jetra je bitna i za metabolizam vitamina topivih u mastima (A, D, E i K) te željeza i bakra. Druga važna funkcija jetre je mogućnost sinteze proteina plazme, proteinskih faktori uključeni u hemostazu, proteinskih nosača, proteinskih prohormoni, apolipoproteini, lipoproteini, kolesterol, fosfolipidi. Zadnja bitna jetrena funkcija je  inaktivacija ksenobitka i razgradnja otpadnih produkata metabolizma koje se događaju u dvije faze (metaboličke  transforamcije i konjugacije) uz pomoć enzima pohranjenih u hepatocitima. Nastali metaboliti se iz jetre izlučuju putem žuči te ulazi u cirkulaciju iz koje se izlučuju fecesom i/ili urinom.[1-8]

Kao posebnu funkciju jetre valja istaknuti produkcija i izlučivanje žuči. Dnevno se izluči oko 600 – 1200 mL žuči, pri čemu je njen pH oko 7,8. Žuče se počinje stvarati već u samim hepatocitima te se izlučuje u kanaliće među njima iz prelazi putem žučovoda do žučnog mjehura gdje se pohranjuje  ili ako je potrebna izljeva se u dvanaesniku. U izlučenoj žuči su najzastupljenije žučne soli, potom biliriubin, kolesterol, lecitin te uobičajeni elektroliti poput natrija, bikarbonata i klora. Žuč iz žučnog mjehura prazni se na poticaj kolecitokinina iz sluznice dvanaesnika.  Žuč pomaže pri emulgiranju čestica masti u manje česti na koje mogu djelovati lipaze iz soka gušterače i sudjeluje u sekreciji otpadnih stvari poput bilirubina i konjugata ksenobitika koji se potom fecesom izlučuju iz organizma čovjeka.[1,2]

Jetra

Jetra je najvećim djelom smještena u desnom gornjem dijelu trbušne šupljine neposredno ispod ošita, a njezin donji rub poklapa se s desnim rebrenim lukom. Gornja površina jetre je konveksna u obliku luka s obzirom na izgled ošita. Donja površina je više ravna, a u njoj je u zasebnoj jami smješten žučni mjehur. Jetru tvore jetrene stanice koje se nazivaju hepatociti. Osim hepatocita u jetri se nalaze i Kupfferove stanice koje sadrže mkrofage te zvjezdaste stanice koje imaju skladišnu ulogu. Stanice su raspoređene su zvjezdoliko oko središnjih vena te oblikuju jagodičaste strukture koje izgrađuju jetrene režnjiće. Nadalje, nakupine režnjića tvore četiri velika režnja: desni režanj (lobus dexter), lijevi režanj (lobu sinister), srednji repati režanj (lobus caudatus) i atražnji četverokutni režanj (lobus quadratus). Na sredini donje površine jetre nalazi se jetrene vratnice iz koje u jetru ulazi jetrena arterija, vena vratarica i živci, a izlaze lijevi i desni jetreni vodovi te limfne žile.[1,2]

Žučovod i žučni mjehur

Jetra sadrži intrahepatične žučne vodove koji započinju kao kanalići između hepatocita. Oni se otvaraju u interlobularne kanaliće. Interloburalni kanalići se udružuju u veće žučne vodove koji u pratnji žila teku u  desni i lijevi jetreni vod. Kao što je ranije spomenuto desni i lijevi jetreni vod izlaze iz jetrene vratnice na donjoj površini jetre. Tu se udružuju u jedan zajednički vod, početni dio ekstrahepatičnih vodova, koji se s vodom žučnog mjehura spaja u glavni žučovod. Glavni žučovod se na kraju spaja s gušteračnim vodom te se otvaraju prema dvanaesniku. Žučni mjehur je vrečica kruškolikog oblika smještena u dubini jetre. Vrat žučnog mjehura usmjeren je prema prema gore, dok dno strši s donjeg ruba jetre i pokrivena je potrbušnicom Žučni mjehur građen je od epitela s vrećastim stanicama i vezivom te slojem glatkih mišića.[1,2]

Akutna upala jetre

Pri naglom i izrazitom gubitku parenhima javlja se akutno zatajenje jetre. Najčešće ga uzrokuje hepatitis, ozljede tkiva, autoimune bolesti ili nekroza nastala slijed trovanja zelenom pupavkom. U ovakvim slučajevima većina prije navedenih jetrenih funkcija brzo doseže razinu neodržive dekompenzacije i često završava smrću. Jetrena encefalopatija koja uključuje pojavu cerebralnog endem i intrkranijalnu hipertenziju je prepoznata kao česta i izrazito ozbiljna komplikacije kod bolesnika s akutnom upalom jetre.[1-3]

Kronična upala jetre

Kronično jetreno zatajenje najčešće podrazumijeva polagani gubitak parenhima, fibrozaciju, povećanje otpora protoka krvi, indukciju enzima i nesposobnost regeneracije hepatocita. Najčešće bolesti koje uzrokuju kroničnu upalu su Laencova ciroza, hepatitis i infiltriranje metastatskih tumora. Kronično zatajenje jetre očituje se poremećajem metaboličkih, ekskrecijskih, biotransformacijikih i hemodinamičkih funkcija te u poremećajima tjelesnih tekućina i koagulacijske homeostaze.[1,2]

Fibroza i ciroza jetre

Fibroza jetre predstavlja nakupljanje vezivnog tkiva u jetri kao odgovor na hepatocelularno oštećenje gotovo svakog uzroka (hepatitis, masna jera, alkohol, lijekovi, mikotoksini i dr.). Fibroza započinje aktivacijom jetrenih zvjezdastih stanica. Ove i okolne stanice koje se umnažaju te postaju kontraktilne, a naziva ih se i miofibroblasti. Miofibroblasti potiču degradaciju normalnog matriksa te zbog poremećaja metaloproteinaza koje reguliraju metabolizam kolagena stvaraju suvišan i abnormalan matriks. Potom se nakupljaju Kupfferove stanice, oštećeni hepatociti, trombociti i leukociti te oslobađaju reaktivne kisikove spojeve i posrednike upale koji ubrzavaju fibrozu. Ciroza je proces uznapredovale fibroze do difuzne dezorganizacije normalne strukture jetre, a očituje se pojavom regenerativnih čvorova okruženih gustim fibroznim tkivom. Na kraju ciroza može prerasti u hepatocelularni karcinom koji završava smrću. Ascites predstavlja pojavu slobodne tekućine u peritonealnoj šupljini te je posljedica uznapredovale kronične ciroze jetre. U više od 90% slučajeva nastaje zbog portalne hipertenzije. Opsežan ascites stvara napetost trbušne stjenke i izravnanje umbilikalnog područja. Kod bolesti jetre ascites je obično izoliran ili neproporcionalan perifernim edemima.[1,2,4]

Hepatitis

Hepatitis je bolest jetre gdje se izravno razaraju hepatociti, a očituje se difuznom ili fragmentarnom nekrozom. Glavni uzroci su specifični virusi hepatitisa A, B, C i D, alkohol i lijekovi. Rjeđi uzročnici su ostali virusi (infektivna mononukleoza, žuta groznica, citomegalovirus) i leptospiroza. Na kraju dolazi do upalnog procesa i imunološke reakcije. U kroničnom aktivnom hepatitsu C autoimuni procesi uzrokuju autodestrukciju hepatocita. Konzumacija alkohola osim masne jetre može uzrokovati i alkoholni hepatitis. Njegovi toksični učinci su razaranje membrane mitohondrija, ometanje oksidacijske fosforilacije, smanjenje funkcije endoplazmatskog retikuluma te kočenje sinteze bjelančevina i proteina. Ove promjenu su često ireverzibilne i dovode do alkoholne jetrene ciroze.[1,2,5]

Steatoreja

Steatoreja, ili masna jetra, je promjena koja najčešće nastaje kao posljedica akutnog ili kroničnog konzumiranja etanola tj. raznih alkoholnih pića. S obzirom da se etanol metabolizira u jetri te sprječava glukoneogenezu pojavljuje se hipoglikemija. Isto tako potiče se stvaranje ketonskih tijela što u organizmu stvara blagu ketozu. Uslijed toga dolazi i do kočenja oksidacije masnih kiselina i povećava se njihova sinteza što uzrokuje hiperlipidemiju jetre. Manja količina nastalih triglicerida izlučuje se iz jetre VLDL-om. Metabolizmom etanol daje energiju, što smanjuje apetit, a dio se katalizira sustavom citokroma i izlučuje iz organizma.[1,2]

Kolestaza

Kolestaza je poremećaj lučenja žuči uz povišenu koncentraciju žučnih soli, konjugata bilirubina, kolesterola i alklane fosfataze u plazmi. Sama kolestaza može biti intrahepatična i ekstrahepatična. Intrahepatična kolestaza je poremećeno lučenje žučnih soli u žučnim kanalićima jetre. Ekstraheptična kolestaza je zastoj tijeka žuči kroz žučovode. Posljedično manjak žučnih soli u crijevu remeti apsorpciju lipida i vitamina topivih u mastima te se pojavljuje steatoreja. Povećava se koncentracija kolesterola i lipoproteina u plazmi. Remeti se koagulacijski mehanizam i moguća su potkožna krvarenja. Spriječeno je lučenje bilirubina što može izazvati žuticu.[6]

Wilsonova bolest

Wilsonova bolest je autosomni recesivni nasljedni poremećaj transporta, skladištenja i izlučivanja iona bakra. Jetreno tkivo sadrži veliku količinu pospremljenih iona bakra koji uzrokuju stvaranje slobodnih radikala i staničnu toksičnost (Gamulin, 2011). Najčešće se očituje kao jetrena bolest (oko 50%), neurološka bolest (oko 40%) te kao psihijatrijski poremećaji (oko 10%).[7]

Hemokromatoza

Hemokromatoza je nasljedna bolest obilježena pretjeranim nakupljanjem željeza s oštećenjem tkiva. Simptomi se ne javljaju prije nastupa organskih oštećenja koja su često ireverzibilna. Osnovni poremećaj u hemokromatozi je povećana crijevna apsorpcija željeza u odnosu na ukupne zalihe željeza. Posljedično dolazi do značajnog nakupljanja željeza u organizmu, prvenstveno u jetri. Pretpostavlja se da u hepatocitima dolazi do peroksidacije lipida inducirane željezom, što uzrokuje oštećenje ili smrt hepatocita. Posljedično dolazi do aktivacije Kupfferovih i zvjezdastih stanica što rezultira patološkom fibrozom te u konačnici razvojem ciroze jetre. Kako se željezo odlaže posvuda dolazi do oštećenja različitih organa ili cijelog organizma.[8]

Fenilketonurija

Fenilketonurija je autosomno recesivna bolest, a  nastaje kao posljedica deficita enzima fenilalanin-hidroksilaze koji je odgovoran za konverziju fenilalanina u tirozin. Zbog njegovog manjka dolazi do nakupljanja fenilalanina i fenilpiruvične kiseline u krvi, likvoru i mokraći. Visoka koncentracija fenilalanina je toksična te može utjecati na psihomotorički razvoj pojedinca.[9,10]

Kolelitijaza i kolecistits

Kolelitijaza označava prisutnost jednog ili više kamenaca u žučnome mjehuru, a najčešći su kolesterolski i pigmenti kamenci. Čimbenici koji utječu na pojavu kamenaca su starija životna dob, alkoholizam, kronična hemoliza, debljina, način prehrane i postojeća pozitivna obiteljska anamneza. Kolesterolski kamenci nastaju kada je žuč prezasićena kolesterolom. Do zasićenja kolesterolom dolazi poradi prekomjernog lučenja kolesterola, smanjenog izlučivanja žučnih soli ili nedostatak lecitina. Suvišak kolesterola se istaloži u obliku mikrokristala koji se povezuju u nakupine tj kamence. Nastali kamenci ometaju kontraktilnost žučnog mjehura i/ili prolazak žuči kroz žučovod. Pigmenti kamenci nastaju kao posljedica povišene koncentracije nekonjugiranog bilirubina u žuči. Tamno smeđi do crni pigmenti kamenci sastoje se od kalcijevog bilirubinata i anorganskih kalcijevih soli, a smeđi od bilirubinata i masnih kiselina. Kolecistits označava upalu žučnjaka koja je najčešće posljedica opstrukcije žučovoda žučnim kamencima.[9,10]

S obzirom da jetra ima veliku ulogu u metabolizmu makro- i miko- nutrijenata prilikom liječenja je potreban adekvatna nutritivna terapija koja će smanjiti razvitak bolesti i pomoći pri ozdravljenju. Svakoj bolesti se treba pristupiti individualno jer sadrži različite nuspojave. Općenito se smatra da je izrazito bitno promijeniti bolesnikove navike te ih naviknuti da hranu uzimaju u čestim i malim obrocima. Novija istraživanja pokazala su veliku korist od noćnog obroka za sprječavanje katabolizma proteina i smanjenje mišićne mase kod pothranjenih bolesnika.[1]

Akutna upala jetre

Akutna upala jetre ima podjednake metaboličke učinke kao i bilo koja drugo akutno oboljenje. Nutritivni status bolesnika ovisi o trajanju bolesti ili izloženosti određenom agensu. Prvenstveno se kod akutnog stanja uvodi parenteralna, a potom enteralna prehrana. Potreba za energijom se određuje pomoću Harris-Benedictove jednadžbe i povećava se oko 20 do 25%. Kako bi se zadovoljila energetska potreba potrebno je dati kombiniranu emulziju ugljikohidrata (glukoze) i masti (masnih kiselina) kao i kod drugih pacijenata na intenzivnoj njezi. Ukoliko nema zapreka u metabolizmu aminokiselina, što se očituje statusom amonijevih iona i glutamina, može se koristiti uobičajeni unos proteina od dana prijema u bolnicu. Status mikorunutrijenata i elektrolita treba se redovito pratit te korigirati s obzirom na prisutne deficite, a česti je deficit fosfata, magnezija i kalija. Nakon poboljšanja stanja uvodi se lagana hrana poput čaja, kompota i sluzave juhe. Potom se uvode obrani mliječni proizvodi s rižom i drugim žitnim namirnicama. S poboljšanjem apetita može se prijeći na gotovo svu hranu, ali i dalje nisu dozvoljena jela pečena na masti, pržena jela, umaci na zapršci, povrće koje nadima, kava i alkoholna pića.[2-5]

U slučaju da prijeti razvitak jetrene encefalopatije potrebno je spriječiti dodatno nagomilavanje amonijaka u organizmu bolesnika. Međutim, kao i kod ciroze jetre preporuča se unos proteina u količini od 1,2 do 1,5 g/kg TM, ali se prednost daje proteinima iz mahunarki i žitarica te sirutki jer sadrže valin, leucin i izoleucin koje se ne metaboliziraju u jetri. Meso, riba i jaja sadrže metionin, fenilalanin i tirozin koje potiču stvaranje amonijaka te se u ovom slučaju ne savjetuje njihova konzumacija. Ovakav način prehrane se ne preporuča dugoročno jer je deficitaran esencijalnim aminokiselinama. S obzirom da je ograničen unos proteina važno je unositi hranu bogatu ugljikohidratima kako bi se osigurala potrebna energija. Na temelju preporuka AASLD-a (American Association for the Study of Liver Diseases) smatra se korisno unositi enteralne pripravke koji sadrže laktulozu jer se u kliničkim istraživanjima pokazalo da unos takvih pripravaka smanjuje količinu amonijaka. No, treba se uzeti u obzir da može izazvati probavne smetnje poput plinova što može stvoriti tehničke problem tijekom oporavka nakon transplantacije jetre.[3,6]

Kronična upala, ciroza i hepatitis

Kod osoba koje boluju od kronične upale jetre najčešće je prisutna proteinsko-energetska malnutricija, a ovisi o stadiju kronične bolesti. Kod osoba koje imaju stabilnu kroničnu upalu energetske potrebe su podjednake kao i kod zdravih osoba, a preporučeni dnevni unos iznosi između 2000 do 2800 kcal. Međutim, ukoliko ciroza uznapreduje i razvijaju se popratne bolesti  povećava se potrebe za energijom te iznosi oko 130% energetskih potreba. Osobama sa cirozom jetre preporuča se unos proteina od 1,2 g/kg TM kako bi se održala homeostaza dušika te smanjila sarkopenija. Bolesnici često ne mogu zadovoljiti svoje potrebe unosom hrane te su im potrebni oralni suplementi. Ukoliko ne razviju neku od popratnih bolesti ne moraju se držati strogih ograničenja.[2,5,7-9]

Namirnice koje se preporučaju kod hepatitisa, ciroze i kronične upale jetre[4]:

  1. Žitarice: bijeli i crni kruh, dvopek, toast, sve vrste tjestenine, valjušci, pšenična i kukuruzna krupica, riža
  2. Voće: sve vrste dobrog zrelog i oljuštenog voća, voćni žele, pire, voćni sokovi, džem, frape
  3. Povrće: krumpir (kuhani, pire, valjušci od krumpira), špinat, blitva, tikvice, korabica, cvjetača, brokula, mrkva, svježa rajčica, pasirani grah, grašak i mahune, mlada salata (cikla, zelena salata, matovilac, maslačak, radič) s limunovim sokom
  4. Mlijeko i mliječni proizvodi: obrano mlijeko, kiselo mlijeko, jogurt, svježi nemasni sir
  5. Meso: nemasno me kuhano, pečeno u foliji ili vrećici za pečenje vlastitom soku (teletina, junetina, kunić, bijelo meso peradi bez kožice)
  6. Riba: Nemasne ribe kuhane ili na žaru uz dodataka sirovog maslinovog ulja (brancin, škarpina, oslić, list, orada)
  7. Jaja: tvrdo kuhana
  8. Masnoće: Sirova ulja (maslinovo, bućino, laneno)
  9. Začini: umjereno limunov sok, jabučni ocat razrijeđeni, lovor, kopar, ružmarin, metvica, mažuran, protisnuti češnjak

U slučaju pojave ascitesa bazalna potrošnja metabolizma računa se pomoću idealne tjelesne mase. Zbog izrazitog gomilanja soli nužno je ograničiti njen unos hranom na 2000 mg dnevno. Sol dodatno na sebe veže vodu te pojačava otekline tijela. Manji unos od preporučenog se ne smatra potrebnim jer je hrana manje ukusna što može dodatno utjecati na malnuticiju bolesnika. Restrikcija unosa tekućine nije potrebna osim ako je natrij u serumu manji ili jednak 125 mmol/L. Namirnice za koje se smatra da imaju diuretički učinak su češnjak, limun, peršin, brusnice, šparoge, radič, rokula, čaj od koprive, preslice i mente te se savjetuje njihova konzumacija za smanjene ascitesa. U bolesnika s pojavom ascitesa preporuča se unos kuhanog mesa, slatkovodne ribe i kuhanih jaja. Od namirnica na bazi žita preporuča se neslani kruh, dvopek, tjestenina, kolači, riža i zobene pahuljice. Također, preporučen je i unos svog svježe voće i domaćih voćnih kompota te mrkve, šparoga, grašaka, mahuna, cvjetače i rajčice. Hrana čija se konzumacija ne savjetuje su slani sirevi, mesne prerađevine i konzervirani mesni proizvodi, morska riba, kiselo i konzervirano povrće, konzervirano voće, marmelada te životinjske masti i slani margarin.[5,10-12]

Steatoreja

Prilikom primjene dijete prvo je potrebno otkriti uzrok nastanka steatoreje te ga eliminirati. Bez obzira o etiologije bolesti potrebno je ograničiti unos masti.  Masti i ulja koja se unose trebaju biti bogata nezasićenim masnim kiselinama. Proteinsko-energetska malnutricija je često prisutna u osoba s alkoholnom steatorejom te ako takve osobe ne mogu zadovoljiti energetske potrebe normalnim unosom hrane preporuča se unos oralnih nutritivnih suplemenata ili uvođenje enteralne prehrane na sondu. Potreban unos energije je oko 40 kcal/kg TM i proteina u od oko 1,5 g/kg TM. Većina bolesnika s alkoholnom steatorejom ima poremećeni metabolizam ugljikohidrata te im se pripisuje dijeta bogata vlaknima i složenim ugljikohidratima ili ako razviju dijabetes dijabetička prehrana. U tih bolesnika česta je deficijencija vitamina A, vitamina D, tiamina, folata, piridoksina i cinka te ih se po potrebi treba suplementirati. Osobe koje boluju od nealkoholne steatoreje često imaju povećanu tjelesnu masu te im se savjetuje njena postepena redukcija. Takvi bolesnici često zapadaju u deficiti kalcija, kalija, željeza, magnezija, cinka, vitamina topivih u mastima, folata i vitamina B12. Oralna suplementacija vitamina E u količini od 800 IU poboljšava histološku sliku jetre, međutim ne preporuča se u bolesnika koji uz nealkoholnu steatoreju imaju i dijabetes.[4,5,13-15]

Kolestaze

Kod kolestaze najveći problem je probava i apsorpcija masti, a time apsorpcija vitamina topivim u mastima. Nadoknada vitamina K je bitna kako se ne bi poremetila homeostaza koagulacijskog mehanizma te vitamina D poradi sprječavanja razvoja osteoporoze. Ukoliko se razviju popratne bolesti koje zahtijevaju posebnu prehranu potrebno je pratiti njihove preporuke.[2,16]

Wilsonova bolest

Prehrana pri Wilsonovoj bolesti treba sadržavati čim manje namirnica i pića koje sadrže bakar. To su namirnice poput govedine, iznutrica, sušenog voća, školjki, orašastih plodova, brokule, gljiva, boba, graha, slanutka i kakaa. S obzirom da vode mogu sadržavati veću količinu bakra potreban je koristit demineraliziranu vodu. Unos vitamina C iznad 1500 mg i cinka smanjuju apsorpciju bakra, dok ga veći unos proteina povećava.[4,17]

Hemokromatoza

Kod hemokromatoze preporuča se smanjeni unos namirnica koje sadrže željezo i vitamin C koji pospješuje apsorpciju željeza. Namirnice koje valja izbjegavati jer sadrže više hem željeza su crvena mesa, žumanjci jajeta, školjke i tuna. Namirnice koje sadrže više ne-hem željeza su poželjne jer se ono teže apsorbira, a to su tamno zeleno lisnato povrće, crveno povrće i sušeno voće.[4,12]

Fenilketonurija

Kako bi se održala niska razina fenilalanina i fenilpiruvične kiseline u organizmu potrebno je smanjiti unos namirnica koje sadrže fenilalanin. Takve namirnice su crveno meso, mijeko, jaja, sir, riba, perad, orašasti plodovi, grah  grašak. Također se i isključuju gotovi tvornički prehrambeni proizvodi koji sadrže velike količine fenilalanina te aspartam. Trenutno na tržištu postoji hrana za posebne prehrambene potrebe koja sadrži odgovarajuće količine proteina, ugljikohidrate, masti i mirkonutrijente, a po sastavu se razlikuju s obzirom za koju su dobnu skupinu namijenjeni (dojenčad, djeca, adolescenti i odrasli). Bez obzira na postojeće pripravke potrebno je paziti na dostatni unos energije i mikronutrijenata.[4,18]

Kolelitijaza i kolecistits

Pri bolestima žučnog mjehura i žučovoda bitno je odabrati adekvatne namirnice koje neće potaknuti učenje žuči čime se smanjuju sami simptomi bolesti. U akutnoj fazi bolesti žučnog mjehura i žučovoda preporuča se suzdržavanje od hrane dok se bolovi ne smire. Hrana koja bi se trebala prva početi konzumirati su nemasne juhe, voćni sokovi, kompot i zaslađeni čaj od kamilice. U koliko se bol smiruje može se započeti s konzumacijom krumpira, riže, tjestenine, pšenične i kukuruzne krupice, tjestenine, dvopeka, obranog mlijeka i puding. U sljedećoj fazi primjenjuje se prehrana s niskim udjelom masti, manje od 20% cjelodnevnog energetskog unosa, visokim udjelom ugljikohidrata od 65-70% cjelodnevnog energetskog unosa i s umjerenim udjelom proteina od 10-15% cjelodnevnog energetskog unosa. Za bolesnike na žučnoj dijeti nisu primijenjena pržena, pečena i jela pripremljen sa zaprškom. Također, ne preporuča se konzumacija masnog mesa i mesnih prerađevina, masne ribe, žumanjka jajeta, punomasnog mlijeka i mliječnih proizvoda te masnih umaka. Savjetuje se jesti češće manjih obroka tijekom dana umjerene topline i blagih mirodija. Hranu je poželjno kuhati u vodi, na pari ili pirjati, a na kraju termičke obrade dodati sirova biljna ulja. [4,5,14]

Namirnice koje se preporučaju kod bolesti žučnog mjehura i žučovoda[4]:

  1. Žitarice: dobro pečeni stari kruh, dvopek, tjestenina, pšenična krupica, riža, kukuruzno brašno
  2. Voće: zrelo voće, kuhano voće, voćni prirodni voćni sokovi, pirei, kreme i želei
  3. Povrće: kuhano i pasirano zeleno lisnato povrće, mrkva, cvjetača, tikvice, rajčica, krumpir, šparoge, cikle, zelene salate uz dodatak limunovog soka
  4. Mlijeko i mliječni proizvodi: obrano mlijeko, kiselo mlijeko i jogurt, svježi nemasni sir
  5. Meso: nemasno kuhano ili pripremljeno na žaru (govedina, teletina, junetina, kunić, bijelo meso peradi bez kožice, janjetina)
  6. Riba: Nemasne ribe kuhane ili na žaru uz dodataka sirovog maslinovog ulja (brancin, škarpina, oslić, list, orada)
  7. Masnoće: Sirova ulja (maslinovo, bućino, laneno), maslac, margarin
  8. Začini: umjereno limunov sok i blagi začini

 

OPĆENITO

  1. Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006) Endocrinology and reproduction. U: Textbook of Medical physiology, 11. izd. (Guyton, A.C., Hall, J.E., ured.) Elsevier Inc., Philadelphia, str. 769-826.
  2. Suchy, F.J. (2012) Hepatobiliary function. U: Medical physiology – a cellular and molecular approach, 2. izd. (Boron, W.F., Boulpaep, E.L., ured.) Sauders, Elsevier Inc., Philadelphia, str. 1861-1912.
  3. Hacquebard, M., Carpentier, Y.A. (2005) Vitamin E: absorption, plasma transport and cell uptake. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 8, 133–138.
  4. Holick, M.F. (2003) Vitamin D: A millennium perspective. Cell Biochem. 88, 296-307.
  5. Ross, A. C., Zolfaghari, R. (2004) Regulation of Hepatic Retinol Metabolism: Perspectives from Studies on Vitamin A Status. Nutr. 134, 269-275.
  6. Shearer, M.J., Newman, P. (2007) Metabolism and cell biology of vitamin K. Haemost. 100, 530-547.
  7. Collins, J.F., Prohaska, J.R., Knutson, M. (2010) Metabolic crossroads of iron and copper. Rev. 68(3), 133-147.
  8. O’Flaherty, E.J. (2000) Absorption, distribution, and elimination of toxic agents. U: Principles of toxicology: environmental and industrial applications, 2. izd. (Williams, P.L., James, R.C., Roberts, S.M., ured.), John Wiley & Sons, Inc., New York, str. 35-55.

GRAĐA

  1. Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M. (1999) Utrobni organi – Probavni sustav. U: Temelji anatomije čovjeka (Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M., ured.) Naprijed, Zagreb, str 68-78.
  2. Fritsch, H., Kühnel, W. (2006) Priručni anatomski atlas – Unutarnji organi, 7. izd. (Katavić, V., pred.), Medicinska naklada, Zagreb.

BOLESTI

  1. Gamulin, S., Marušić, M., Kovač, Z. (2011) Patofiziologija – knjiga prva, 7. izd, Medicinska naklada, Zagreb.
  2. Ivančević. Ž. (2010) MSD Priručnik dijagnostike i terapije. Placebo d.o.o., Split.
  3. Lee, W.M., Larson, A.M., Toss Stravitz, R. (2011) AASDL Position paper: The management of acute liver failure: update 2011. American Association for the study of liver diseases, Alexandria, Virginia.
  4. Runyon, B.A. (2012) Practice guideline of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012. American Association for the study of liver diseases, Alexandria, Virginia.
  5. O’Shea, R.S., Dasarathy, S., McCullough, A.J. (2010) Alcoholic liver disease. Hepatology 51, 307-328.
  6. Chapman, R., Fevery, J., Kalloo, A., Nagorney, D.M., Muri Boberg, K.M., Shneider, B., Gores, G.J. (2010) Diagnosis and management of primary sclerosing cholangitis. Hepatology 51, 660-678.
  7. Roberts, E.A., Schilsky, M.L. (2003) A practice guideline on Wilson’s disease. Hepatology 37, 1475-1492.
  8. Bacon, B.R., Adams, P.C., Kowdley, K.V., Powell, L.W., Tavill, A.S. (2011) Diagnosis and management of hemochromatosis: 2011 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Disease. Hepatology 54, 328-343.
  9. Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006) Endocrinology and reproduction. U: Textbook of Medical physiology, 11. izd. (Guyton, A.C., Hall, J.E., ured.) Elsevier Inc., Philadelphia, str. 769-826.
  10. Suchy, F.J. (2012) Hepatobiliary function. U: Medical physiology – a cellular and molecular approach, 2. izd. (Boron, W.F., Boulpaep, E.L., ured.) Sauders, Elsevier Inc., Philadelphia, str. 1861-1912.

DIJETOTERAPIJA

  1. McClain, C.J., Hill, D.B., Marsano, L. (2012) Liver disease. U: Present knowledge in nutrition, 10. izd. (Erdman, J.W., Macdonald, I.A, Zeisel, S.H., ured) Wiley-Blackwell, Danvers, str. 889-911.
  2. Plauth, M., Merli, M., Kondrup, J., Weimann, A., Ferenci, P., Müller, M.J. (1997) ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Nutr. 16, 43-55.
  3. Lee, W.M., Larson, A.M., Toss Stravitz, R. (2011) AASDL Position paper: The management of acute liver failure: update 2011. American Association for the study of liver diseases, Alexandria, Virginia.
  4. Živković, R. (2002) Dijeta u jetrenim bolestima. U: Dijetetika (Živković, R., uerd.), Medicinska naklada, Zagreb, 66-77.
  5. Milić, S., Štimac, D. (2014) Bolesti hepatopankreatobilijarnog sustava. U: Dijetoterapija i klinička prehrana (Štimac, S., Krznarić, Ž., Vranešić Bender, D., Obrovac Gličić, M., ured.), Medicinska naklada, Zagreb, str. 76-84.
  6. Amodio, P., Bemeur, C., Butterworth, R., Cordoba, J., Kata, , Montagnese, S., Uribl, M., Vilstrup, H., Morgan, M.Y. (2013) The nutritional management of  hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: ISHEN  practice guidelines. Hepatology 58, 325-336
  7. Nielsen, Martinsen, L., Døssing, H., K., Stilling, B., Kondrup, J. (1991) Energy expenditure measured by the doubly label water method during hyperalimentation of patients with liver cirrhosis. Hepatol. 13, 151.
  8. Nielsen, K., Kondrup, J., Martinsen, L., Døssing, H., Larsson, B., Stilling, B., Jensen, M.G. (1995) Long-term oral refeeding of patients with cirrhosis of the liver. Br. J. Nutr. 74(4), 557-67.
  9. Peng, S., Plank, L.D., McCall, J.L., Gillanders, L.K., McIlory, K., Gane, E.J. (2007) Body composition, muscule function, and energy expenditure in patients with liver cirrhosis: a comprehensive study. J. Clin. Nutr. 85, 1257-1266.
  10. Dolz, C., Raurich, J.M., Ibanez, J., Obrador, A., Marse, P., Gaya, J. (1991) Ascites increases the resting energy expenditure in liver cirrhosis. Gastroenetrology 100, 738-744.
  11. Runyon, B.A. (2012) Practice guideline of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012. American Association for the study of liver diseases, Alexandria, Virginia.
  12. Živković, R. (1994) Dijetoterapija. Naprijed, Zagreb, str. 214
  13. O’Shea, R.S., Dasarathy, S., McCullough, A.J. (2010) Alcoholic liver disease. Hepatology 51, 307-328.
  14. Lochs, H., Plauth, M. (1999) Liver cirrhosis: rationale and modalities for nutri- tional support–the European Society of Parenteral and Enteral Nutrition consensus and beyond. Opin. Clin. Nutr. Metab. 2, 345- 349.
  15. Chalasani, L.., Younossi, Z., Lavine, J.E., Diehl, A.M., Brunt, E.M., Cusi, K., Charlton, M., Sanyal, A.J. (2012) The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology 55, 2005-2023.
  16. Chapman, R., Fevery, J., Kalloo, A., Nagorney, D.M., Muri Boberg, K.M., Shneider, B., Gores, G.J. (2010) Diagnosis and management of primary sclerosing cholangitis. Hepatology 51, 660-678.
  17. Roberts, E.A., Schilsky, M.L. (2003) A practice guideline on Wilson’s disease. Hepatology 37, 1475-1492.
  18. Singh, R.H., Rohr, F., Frazier, D., Cunningham, A., Mofidi, S., Ogata, B., Splett, P.L., Moseley, K., Huntington, K., Acosta, P.B., Vockley, J., Van Calcar, S.C. (2014) Recommendations for the nutrition management of phenylalanine hydroxylase deficiency. Med. 16(2), 121-131.