Metabolizam

Apsorpcija

Točan mehanizam apsorpcije kalija u gastrointestinalnom traktu još uvijek nije poznat, no poznato je da se više od 85 % unešenog kalija apsorbira. Kalij se apsorbira u tankom crijevu, ali može se apsorbirati i u debelom crijevu. Ovisno o koncentraciji, pretpostavlja se da se kalij apsorbira pasivnom difuzijom. Također, na apikalnoj membrani crijeva postoji enzim, K,H-ATPaza, koji izmjenjuje intracelularni vodik za luminalni kalij K, što sugerira da postoji i aktivan transport kalija. Kalij ulazi u krvotok kroz bazolateralnu membranu crijeva, preko kalijevih kanala. Biološka raspoloživost kalija iz hrane je visoka s obzirom da su njegove soli potpuno topljive u vodi. Međutim, pojedine tvari mogu smanjiti njegovu apsorpciju, uključujući visok unos natrija, kofein i alkohol te neki lijekovi (Vidjeti „Moguće interakcije s lijekovima“).[1-8]

Transport

Kalij se prenosi tjelesnim tekućinama u obliku iona, no 10 do 20 % kalija vezano je za proteine. Kalij ulazi u stanice aktivnim transportom, natrij-kalij pumpom, uz pomoć ATPaze, čime se i održavaju intracelularne koncentracije kalija. Na,K-ATPaza se nalazi na staničnim membranama praktički svih stanica, a sam proces prijenosa natrija i kalija kroz staničnu membranu uključuje hidrolizu ATP-a, čime se dobiva energija za navedeni prijenos. Prenose se tri iona natrija izvan stanice, a dva iona kalija unutar stanice, a enzim NA,K-ATPaza je stimuliran hormonima, posebno inzulinom i nekim kateholaminima. Također, postoje i drugi prijenosni sustavi koji prenose kalij u stanice. Intracelularno se kalij prenosi pomoću kalijevih kanala, tj. prenosi se kroz pore u membrani pomoću specifičnih proteina, a na koje utječe napon, kalcijevi ioni, hormoni, neuroprijenosnici itd.[1-8]

Skladištenje

Kalija u ljudskom organizmu ima između 160 i 200 g i to u stanici 98 %, a izvan stanice 2 %, pa se kalij smatra najzastupljenijim unutarstaničnim kationom. Tkiva s najvećim koncentracijama kalija su mišići, a u nešto manjoj mjeri ovaj se mineral nalazi u jetri i eritrocitima. Muškarci prosječno imaju više kalija u organizmu, nego žene, djeca i stariji, upravo zbog većeg postotka mišićne mase.[1-8]

Izlučivanje

Kalij se većinom (90 %) izlučuje preko bubrega urinom, dok se 10 % kalija izlučuje fecesom. Pri manjem unosu kalija hranom izlučivanje se kalija fecesom smanjuje, a malen se dio kalija može izlučiti i znojem. Kalij se filtrira u glomerulima, a izlučuje se 5 do 15 % filtrirane količine, što znači da se kalij reapsorbira u tubulima bubrega. Proksimalni tubul je odgovoran za reapsorpciju između 65 i 70 % prethodno filtriranog kalija, između 20 i 25 % kalija se apsorbira u uzlaznom traku Henleove petlje, a preostalih 10 % se prenosi u distalni nefron. Posebne stanice u distalnom nefronu, koje se nazivaju glavnim stanicama, izlučuju kalij pod utjecajem aldosterona, a umetnute stanice u distalnom nefronu reapsorbiraju kalij u zamjenu za vodik. Kalij se izlučuje i u debelom crijevu, na što također utječe aldosteron. Kalij se izlučuje ukupno dva puta i reapsorbira tri puta prije nego urin dođe do sabirnih kanala, a na kraju se procesa kalij još jednom izlučuje ako su koncentracije u serumu previsoke. U stanjima nedostatkom kalija i dalje postoji obavezno minimalno izlučivanje od oko 200 mg na dan, što može rezultirati hipokalemijom. Izlučivanje kalija koje se odvija u glomerulima provodi se pasivnom difuzijom, a reapsorpcija u proksimalnom tubulu i uzlaznom traku Henleove petlje se odvija aktivnim transportom. Također, aktivno se izlučuje u distalnom tubulu i sabirnim kanalima, što opet kontrolira aldosteron. Intracelularne i ekstracelularne koncentracije kalija se održavaju uz pomoć Na,K-ATPaze i uz pomoć bubrega, odnosno filtracijom u glomerulima i izlučivanjem u tubulima. Uz pomoć Na,K-ATPaze regulira se porast plazma koncentracija kalija njegovim prijenosom u stanice, a pad njegovih plazma koncentracija rezultira prijenosom kalija iz stanica u ekstracelularnu tekućinu. Izlučivanje kalija u bubrezima je kontrolirano ekstracelularnom koncentracijom kalija, protokom u distalnom tubulu (povećanje protoka rezultira povećanjem izlučivanja), elektronegativnosti lumena (povećana elektronegativnost povećava izlučivanje), koncentracijom natrija u lumenu distalnog tubula (niske koncentracije natrija smanjuju izlučivanje) i antidiuretskim hormonom (stimulira izlučivanje). Također, izlučivanje je kalija je regulirano i aldosteronom. Naime, porast plazma koncentracija kalija utječe na nadbubrežnu žlijezdu koja luči aldosteron, čime se pojačava izlučivanje kalija u kortikalni sabirni kanal, a time i u urin. Aldosteron povećava broj otvorenih natrijevih i kalijevih kanala na luminalnoj membrani i pojačava aktivnost Na,K-ATPaze na bazolateralnoj membrani stanica sabirnog kanala. Točnije, pojačava se negativnost lumena povećavanjem reapsorpcije natrija, povećava se koncentracija kalija u stanicama pojačavanjem djelovanja Na,K-ATPaze i povećava se permeabilnost lumena povećavanjem broja otvorenih kalijevih kanala na luminalnoj membrani stanica. Hipokalemija uzrokuje smanjenje izlučivanja kalija na suprotan način.[1-11]

"Literatura"

1. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2004) Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate, National Academy Press, Washington.

2. Grooper, S.S., Smith, J.L., Groff, J.L. (2009) Advanced nutrition and human metabolism, Wadsworth Cengage Learning, Belmont.

3. DiSilvestro, R. (2005) Handbook of Minerals As Nutritional Supplements, CRC Press, Boca Raton.

4. Medić-Šarić, M., Buhač, I., Bradamante, V. (2000) Vitamini i Minerali: Istine i Predrasude, Hoffman LaRoche, Zagreb.

5. Berdanier, C.D. (1998) Advanced Nutrition: Micronutrients, CRC Press, Boca Raton.

6. Caballero, B. (2003) Encyclopedia of food sciences and nutrition, Academic Press, London.

7. Agarwal, R., Afzalpurkar, R., Fordtran, J.S. (1994) Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine. Gastroenterology. 107, 548-571.

8. Shields, R., Miles, J.B. (1965) Absorption and secretion in the large intestine. Postgrad. Med. J. 41, 435-439.

9. Field, M.J., Giebisch, G.J. (1985) Hormonal control of renal potassium excretion. Kidney Int.27, 379—387.

10. Muto, S. (2001) Potassium Transport in the Mammalian Collecting Duct. Physiol. Rev. 81, 85-116.

11. Giebisch, G. (1998) Renal potassium transport: mechanisms and regulation. Am. J. Physiol. Renal. Physiol.  274, F817-F833.