Endokrini sustav

U ljudskom organizmu sve tjelesne funkcije nadziru i reguliraju dva kontrolna sustava, a to su živčani i endokrini (hormonski) sustav. Endokrini sustav djeluje na funkcioniranje pojedinih organa pomoću hormona koji se izlučuju iz endokrinih žlijezda (žlijezde s unutarnjim izlučivanjem) te se izravno putem krvi ili limfe prenose do ciljanih tkiva. Nakon što je hormon prepoznat od strane tkiva dolazi do biološkog djelovanje. Djelovanje nekih hormona može započeti odmah unutra nekoliko sekundi (epinefrin, glukagon), a djelovanje drugih može započeti nakon nekoliko sati ili dana (hormon rasta, aldosteron). Endokrinološki sustava uglavnom biološki djeluje preko metaboličkih funkcija organizma, nadzirući brzinu kemijskih reakcija u stanicama, prijenos tvari kroz stanične membrane, regulira rast i izlučivanje.[1-3]

Endokrinološki sustav obuhvaća nekoliko žlijezdi i to su hipofiza, epifiza, štitasta (tiroidna) žlijezda, doštitasta (paratiroidna) žlijezda, prsna žlijezda (timus), nadbubrežne žlijezde (kora i srž), testisi, jajnici i gušterača. Toj skupini za vrijeme trudnoće priključuje se i posteljica (placenta). Svaka endokrina žlijezda luči drugačije hormone koji stvaraju fiziološki učinak u udaljenim tkivima. Osim žlijezdi postoje i pojedinačne nakupine endokrinih stanica koje mogu stvarati peptidne hormone. Takve se nakupine mogu pronaći u želucu, tankom i debelom crijevu, pilorusu, dvanaesniku, dušnicima, središnjem živčanom sustavu i živčanim završecima. Hormone prema svojem sastavu možemo podijeliti na streoidne i peptidne  hormone te hormone tirozinske strukture.[1-5]

Hipofiza

Hipofiza, koja se još naziva i pituitarna žlijezda ili mozgovni privjesak, smještena je u turskom sedlu na moždanoj bazi. Pomoću hipofiznog drška povezana je s hipotalamusom. S obzirom na građu i fiziološku funkciju možemo ju podijeliti na tri dijela: adenohipofizu (prednji režanj), posredni dio i neurohipofizu (stražnji režanj).[3,4]

Hormoni adenohipofize[1,2,4]:

  • Hormon rasta (somatotropni hormon) koji uzrokuje rast svi stanica i tkiva, utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida.
  • Adenokortikotropni hormon potiče stvaranje hormona u kori nadbubrežne žlijezde, utječe na metabolizam vode i elektrolita u jetrima.
  • Tireortopin hormon potiče rad štitne žlijezde, povisuje korištenje kisika i sintezu bjelančevina, utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida.
  • Folikostimulirajući hormon (FSH) uzrokuje rast folikula u jajnicima prije ovulacije te potiče stvaranje spermija u testisima.
  • Luteinizacijski hormon (LH) potiče ovulaciju, stvaranje i lučenje ženskih hormona iz jajnika te muških iz testisa.
  • Prolaktin (mamotropni hormon) potiče nastanak mliječnih žlijezdi i lučenje mlijeka.

Hormoni posrednog dijela[1,2,4]:

  • Melanotropin utječe na stvaranje melanina u epifizi, pigmentaciji kože i štit od UV zračenja.

Hormoni neurohipofize[1,2]:

  • Antidiuretski hormon (vazopresin) uzrokuje zadržavanje vode u bubregu, konstrikciju tj. stezanje krvnih žila te utječe na povećanje krvnog tlaka.
  • Oksitocin kontrahira maternicu tijekom poroda i stanice u grudima kako bi mlijeko curilo za vrijeme dojenja.

Epifiza

Epifiza, ili pinealna žlijezda, smještena je na vrhu trećeg režnja u mozgu i naliježe na srednji mozak. Ona je četvrtastog oblika i tvore je posebno razgranata stanice i živčano tkivo. Iz epifize se izlučuje melatonin koji inhibira lučenje gonadotropnih hormona u adenohipofizi.[3-5]

Štitasta žlijezda

Štitasta, tiroidna, žlijezda je smještana na prednjoj strani vrata ispod grkljana s obiju strana dušnika koji ju dijeli na lijevi i desni režanj. Njeno tkivo se sastoji od velikog broja zatvorenih folikula koji ispunjava koloidna masa u kojoj se nalazi tireoglobulin bitan za sintezu hormona štitne žlijezde.[1-4]

Štitasta žlijezda luči tri hormona[1,2]:

  • Tiroksin i trijodtironin povećavaju metaboličku aktivnost gotovo svih tkiva u organizmu. Njihov specifični fiziološki mehanizam očituje se na bazalnom metabolizmu, metabolizmu ugljikohidrata i lipida te sintezi bjelančevina. Isto tako utječe na rad kardiovaskularnog, respiratornog, probavnog, živčanog i lokomotornog sustava.
  • Kalcitonin regulira koncentraciju kalciju u izvanstaničnoj tekućini te potiče njegovo odlaganje u kosti.

Doštitasta žlijezda

Doštitasta žlijezda, ili drugim nazivom paratiroidna žlijezda,  zapravo je građena od četiri tjelešca smještena na stražnjoj strani štitaste žlijezde. Doštitasta žlijezda luči paratirodini hormon (parathormon) koji regulira koncentraciju kalcija i fosfata u izvanstaničnoj tekućini djelovanjem na njihovu apsorpciju iz kostiju i bubrežno izlučivanje.[1-4]

Prsna žlijezda

Prsna žlijezda, ili timus, smještena je u gornjem dijelu medijastinuma izda gornjeg dijela kosti. Sastoji se od dva režnja koji su podijeljeni na manje režnjiće. Svaki režanj se sastoji od kore bogate limfocitima i srži koja je siromašna limfocitima, ali sadrži makrofage. Svoju apsolutnu masu postiže oko desete godine života te nakon nastupa spolne zrelosti masno tkivo najprije zamjenjuje njegovu koru, a potom srž čime se smanjuje njeno djelovanje. Timus je zapravo limfoepitelni organ koji luči hormon timozin koji utječe na sazrijevanje timocita u limfocite koji sudjeluju u imunološkom odgovoru organizma.[2-4,6]

Nadbubrežne žlijezde

Dvije nadbubrežne žlijezde pokrivaju gornje polove lijevog i desnog bubrega. Svaka žlijezda sastoji se od dvaju različitih dijela, srži (moždine) i kore, koje imaju različite fiziološke uloge. Lučenje hormona iz srži nadbubrežene žlijezde je pod utjecajem autonomnom simpatičkog živčanog sustava, a njihovo djelovanje je gotovo jednako učincima što nastaju izravnim podržavanjem simpatičkih živaca.[1-4]

 Hormoni srži nadbubrežne žlijezde[1,2]:

  • Adrenalin (epinefrin) je uzrokuje slabu kontrakciju mišićnih krvnih žila, povećanje srčanog minutnog volumena i intenzitet metabolizma što se prvenstveno odnosi na glukoneogenezu u jetrima te mišićima.
  • Noradrenalin (norepinefrin) ima sličan učinak kao i adrenalni. Razlikuju se u tome što on uzrokuje konstrikciju skoro svih krvnih žila i povisuje krvni tlak te ima 5 do 10 puta manji učinak na povećanje intenziteta metabolizma.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde[1,2]:

  • Aldosteron obuhvaća oko 95% ukupne mineralokortikoidne aktivnosti, a njegova najvažnija funkcija sastoji se u tome da potiče prijenos natrijevih, kalijevih i vodikovih iona kroz stjenke bubrežnih kanalića te volumen izvanstanične tekućine.
  • Kortizol obuhvaća oko 95% ukupne glukokortikoidne aktivnosti, a njegovo lučenje potiče glukoneogenezu u jetrenim stanicama, smanjuje iskorištavanje glukoze u stanicama. Također, smanjuje količinu proteina gotovo u svim stanicama, osim jetrenim gdje se njihova količina povećava. Na sličan način pospješuje i mobilizaciju masnih kiselina iz masnog tkiva što posljedično uzrokuje povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u plazmi te njihovu oksidaciju.

Testisi

Testisi, ili sjemenik, je muška spolna žlijezda gdje se stvaraju spermiji i leži izvan tjelesne šupljine u mošnji. Leydigove stanice su glavni proizvođač muških spolnih hormona, a nalaze se blizu kapilara u rahlom vezivu sjemenika. Muški spolni hormoni se zajedničkim nazivom zovu i androgeni hormoni, a testosteron se luči u najvećoj količini i ima djelotvorniji učinak od drugih. Testosteron je odgovoran za razvoj svih muških spolnih obilježja. Osim toga, za vrijeme puberteta kod muškaraca odgovoran je za povećanje mišićne masne tijela te nakon puberteta za povećanje ukupne koštane mase.[1-4]

Jajnici

Jajnici su parne ženke spolne žlijezde smješten na lateralnoj zdjeličnoj stjenci. Unutrašnjost jajnika podijeljena je na koru i srž. Srž jajnika je opskrbljena žilama i živcima, a sadržava endokrine hilusne stanice koje luče ženske spolne hormone. U kori jajnika nalaze se folikuli jajnih stanica u raznim stadijima razvoja te žuta tijela i njihovi ostaci.[3,4]

Hormoni jajnika[1,2]:

  • Estorgeni (estradiol, estron i estriol) hormoni djeluju na primarna i sekundarna spolna obilježja, potiču proliferaciju stanica i rasta tkiva spolnih organa te nakupljanje veće količine masti u potkožno tkivo. Također uzrokuju nakupljanje masti u dojkama i razvoj sustava za proizvodnju mlijeka u njima. Osim toga estrogeni povećavaju osteoblastičnu aktivnost tj. formiranje i nakupljanjem koštane mase.
  • Progestini (progesteron i 17-α-hidroksiprogesteron) djeluju na maternicu i jajovod tako da potiču sekrecijske promjene u endometrijumu kako bi se mogla implementirati oplođena jajna stanica.

Placenta

Glava funkcija posteljice je omogućavanje difuzije hranjivih tvari i kisika iz krvi žene u krv fetusa. Međutim ona je i mjesto sinteze mnogobrojnih hormona koji nastaju na pokrovu placentalnih resica. Svi nastali hormoni nužni su za održavanje trudnoće.[1,2,4]

Hormoni placente[1,2]:

  • Ljudski korionski gonadotropin započinje se lučiti u trenutku kada se jajašce počelo implantirati u endometrij. Njegova najvažnija zadaća je poticanje žutog tijela na lučenje veće količine estrogena i progesterona koji uzrokuju daljnji rast endometrija. Isto tako stimulira intersticijske stanice testisa fetusa što rezultira stvaranjem testosterona.
  • Estrogeni za vrijeme trudnoće uzrokuju povećanje maternice i dojki te relaksiraju zdjelične ligamente što olakšava prolaz fetusa kroz porođajni kanal.
  • Progesteron sudjeluje u razvijanju decidualnih stanica koje su važne u ranoj prehrani embrija te u pripremi dojka za laktaciju. Isto tako sprječava spontani pobačaj smanjenjem kontraktilnosti maternice.
  • Somatomamotropin ima važno djelovanje na metabolizam glukoze i masti tako da smanjuje iskorištavanje glukoze u žene, a pospješuje oslobađanje slobodnih masnih kiselina priskrbljujući dodatni izvor energije za njen metabolizam.

Gušterača

Gušterača, ili pankreas, je žlijezda koja osim što sudjeluju u probavno sustavu izlučuje i dva važna hormona odgovorna za metabolizam glukoze, lipida i proteina. Smještena je na stražnjoj trbušnoj stjenci u visini 1. i 2. slabinskog kralješka, a proteže se transverzalno od dvanaesnika do hilusa slezene. Sama gušterača je građena od dvije vrste tkiva, a to su acinus koji izlučuje probavni sok i Langerhansovi otočići koji luče hormone. Langerhansovi otočići se sastoje od α-, β- i δ-stanica koje se međusobno razlikuju po strukturi i funkciji.[1-4]

Hormoni gušterače[1,2,4]:

  • Inzulin je polipeptidni hormon koji se izlučuje iz β-stanica Langerhansovih otočića koji stimulira većinu stanica u tijelu. Glavni učinaka inzulina je omogućavanje bržeg ulaska glukoze u stanice čime se regulira metabolizam i pohrana glukoze u mišićima i jetri. Također povećava uskladištenje masnih kiselina u adipocite tako da inhibira djelovanje lipaze i pospješuje prijenos glukoze kroz staničnu membranu masne stanice. Isto tako inzulin inhibira katabolizam proteina i smanjuje oslobađanje aminokiselina iz stanica.
  • Glukagon je kao i inzulin polipeptindni hormon, no njega izlučuju α-stanice Langerhansovih otočića. On ima djelovanje oprečno inzulinu, a njegova dva glavna učinka su razgradnja jetrenog glikogena i povećanje glukoneogeneze.
  • Somatostatin je hormon koji se izlučuje iz δ- stanica Langerhansovih otočića. Osim iz gušterače može se lučiti i iz stanica fundusa i pilorusa želuca, tankog i debelog crijeva te živčanih završetaka. Djeluje tako da smanjuje lučenje želučane kiseline i oslobađanje gastrina, smanjuje motilite crijeva te resorpciju hranjivih tvari u tankom crijevu. Isto tako koči oslobađanje inzulina i glukagona te somatotropina iz adenohipofize.

Poremećaj funkcije hipofize

Poremećaj funkcije prednjeg režnja hipofize

Hipopituitarizam je posljedica nedovoljnog lučenja hormona prednjeg režnja hipofize. U koliko nedostaje samo jedan hormon takvo stanje se naziva monotropni hipopituitarizam, a ukoliko nedostaju svi naziva se panhipopituitarizam. Do smanjenog lučenja hormona može doći zbog raznih vaskularnih poremećaja, tumora, infekcije, zračenja te zbog nepravilnog rada hipotalamusa. S druge strane može doći i do pojačanog lučenja hormona, a najčešći uzorci su funkcionalni tumor hipofize.[1]

Nedovoljnog lučenja hormona rasta u dječjoj dobi izaziva tzv. patuljasti rast. U dvije trećine ljudi nedostatak hormona rasta je povezan s nedostatkom drugih hormona hipofize te se pojavljuje zaostajanje u rastu i nedostatak razvoj spolnih obilježja.[1,2]

Prekomjerno lučenje hormona rasta prije puberteta za posljedicu može imati gigantizam dok u odrasloj dobi može se razviti akromegalija. Najčešće je posljedica rasta tumora hipofize koji se na koncu razvija u hipopituitarizam jer tumor raste dok se žlijezda sama ne razori. Povećanje količine hormona rasta potiče proliferaciju vezivnog tkiva, povećanje stopala, šake, nosa, čeljusti, usana, jezika te rast kosti i hrskavica.[1,2]

Nedostatak folikostimulirajućih i luteinizacijskih hormona izaziva sekundarni hipogonadizam. Njihov nedostatak tijekom puberteta dovodi do gubitka sekundarnih spolnih obilježja i neplodnosti.[1,2]

Nedostatak adenokortikotropnog hormona smanjuje lučenje hormona kore nadbubrežne žlijezde te do Addisonove bolesti.[1,2]

Prekomjerno lučenje adenokortikotropnog hormona uzrokuje preveliko lučenje hormona kore nadbubrežne žlijezde te takav učinak zove se Cushingova bolest.[1,2]

Nedostatak lučenja tireotropnog hormona izaziva sekundarnu hipotireozu, a u dječjoj dobi može izazvati teško zaostajanje u razvoju.[1,2]

Nedostatak prolaktina kao posljedicu ima nemogućnost dojenja nakon poroda.[1,2]

Prekomjerno lučenje prolaktina često je posljedica djelovanja brojnih lijekova te poremećaja središnjeg živčanog sustava i hipotalamusa. Ovakvo stanje uzrokuje mliječni iscjedak iz dojke, smanjenu funkciju ovarija i poremećaj menstrualnog ciklusa dok kod muškaraca impotenciju i hipogonadizam.[1]

Poremećaji funkcije stražnjeg režnja hipofize

Diabetes insipidus je poremećaj nastao zbog smanjenja lučenja antidiuretskog hormona. Pri tome poremećaju dolazi do nepropusnosti distalnih tubula bubrega za vodu pa se izlučuju velike količine hipotonične mokraće.[1]

Schwartz-Bartterov sindrom je uzrok prekomjernog lučenja antidiuretskog hormona nastalog pod utjecajem zloćudnih tumora, poremećaja živčanog sustava i nekih lijekova. Pod prekomjernim utjecajem antidiuretskog hormona dolazi do hemodilucije i hiponatremije tj.  zadržava se voda razrjeđuju se tjelesne tekućine. Povećanje volumen plazme pojačava glomerularnu filtraciju i zaustavlja lučenje aldosterona.[1]

Poremećaj funkcije štitaste žlijezde

Hipertireoza je posljedica lučenja velike količine hormona štitnjače na organizam. Kao posljedica dolazi do ubrzanja metabolizma i povećane potrošnje energije. Isto tako povećava se crijevna apsorpcija glukoze te glukoneogeneza, a smanjuju se zalihe glikogena u stanicama jetra i mišića. Povećava se i količina slobodnih masnih kiselina u krvi i katabolizam proteina. Osim toga dolazi do pojačanog tonusa simpatikusa što za posljedicu može imati razvoj kardiovaskularnih bolesti. Neki do simptoma su i nepodnošenje vrućine, pojačano znojenje, umor, mišićna slabost te gubitak libida i ginekomastija kod muškaraca. Basedowljeva, ili Gravesova, bolest je najčešći oblik hipertireoze. U organizmu je niska vrijednost tireotropnih hormona, a samu žlijezdu podražuju imunoglobulini IgG razreda. Također hipertireoza može nastati i zbog nastanka više čvorastih toksičnih guša ili adenoma što su zapravo hiperaktivni čvorovi štitaste žlijezde.[1,2]

Hipotireoza nastaje kao odgovor organizma na premalo lučenje hormona štitaste žlijezde. Ona može nastati kao posljedica bolesti same žlijezde (primarna hipotireoza), nedovoljnog stvaranja tireotropnih hormona (sekundarna hipotireoza) ili smanjenja lučenja tireoliberina u hipotalamusu (tercijarna hipotireoza). Kretenizam je posljedica manjka hormona štitaste žlijezde u djece, a prvi znakovi se mogu primijetiti već pri rođenju. Ono može nastati zato jer dijete prirođeno nema štitastu žlijezdu, zbog toga što se ne mogu stvoriti njeni hormoni ili zbog nedostatak joda. Najčešće posljedice su zaostajanje u rastu i razvoju djeteta. Jednostavna netoksična guša označava povećanje žlijezde kada se smanji količina lučenog hormona. Primarno nastaje hipertrofija, hiperplazija i povećana prokrvljenost, a potom se razvija fibroza, kalcifikacije i krvarenje. Njezin najveću uzrok je manjak joda u hrani, ali i Hashimoto tireoiditis te strumogene (goitrogene) tvari koje koče sintezu hormona i potiču lučenje tireortopnog hormona u andenohipofizi. Hashimoto tireoiditis je autoimuna bolest, a radi se o kroničnoj upali štitaste žlijezde nastale uslijed djelovanja specifičnog antitijela imunološkog sustava. Bez obzira o kojoj se vrsti hipotireoze radi najčešći učinci su smanjenje bazalnog metabolizma, porast tjelesne mase, pospanost, smanjenje srčane frekvencije i minutnog volumena, opstipacija i tromost.[1,2]

Poremećaj funkcije doštitaste žlijezde

Hiperparatireoza je stanje u kojem doštitasta žlijezda luči previše paratireoidnog hormona. Hiperparatireoza izaziva izrazitu aktivnost osteoklasta te dovodi do progresivnog gubitka kalcija iz kosti i smanjenja koštane mase. Zbog toga se u djece može pojaviti rahitis te osteoporoza kod odraslih. Sekundarnu hiperparatireozu mogu izazvati bilokakavi čimbenici koji utječu na smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u krvi. Tako jedan o česti uzroka je hipovitamnioza vitamina D. Pseudohiperparatireoza nastaje djelovanjem zloćudnih tumora pluća, bubrega, jetra ili gušterače. Pojavom tumora mogu se stvarati peptidi koji su po strukturi slični PTH-a te izazivaju slične poremećaje kao da doštitasta žlijezda luči previše PTH-a.[1,2]

Hipoparatireoza je stanje u koje doštitasta žlijezda luči premalo paratireoidnog hormona. Najčešći uzrok hipoparatireoze je uklanjanje ii oštećenja paratireoidnih žlijezda pri kirurških zahvatima na štitastoj žlijezdi. Kod hipoparatireoizma osteoklasti u kostima postaju gotovo potpuno neaktivni te je resorpcija kosti izrazito smanjena što dovodi do snižavanja razine ioniziranog kalcija u tjelesnim tekućinama.[1,2]

Poremećaj funkcije prsne žlijezde

DiGeorgeov sindrom, ili kongenitalna aplazija timusa, uzrokuje poremećaj sazrijevanja limfocita T i limfopeniju.[1]

Hiperplazija timusa povezana je nizom endokrinih bolesti, kao što su hipertireoza, akromegalija, Addisonova  bolest te postoji u dva oblika. Prava timusna hiperplazija, kod koje postoji povećanje veličine i težine organa. Ona zahvaća koru i srž organa, što uključuje porast u težini i veličini organa uz normalnu mikroskopsku građu. Ovaj oblik hiperplazije najčešće je vezan za tireotoksikozu – Gravesovu bolest, kroničnu adrenalnu insuficijenciju. Druga hiperplazija je limfoidna hiperplazija bez promjene veličine i težine organa. Temelji se na povećanju broja  limfoidnih folikula s aktivnim germinativnim centrima, bez promjene težine ili veličine timusa. Obično je vezana za mijasteniju gravis, sistemski lupus eritematodes, autoimunu hemolitičku anemiju.[3-7]

Poremećaj funkcije nadbubrežne žlijezde

Poremećaj funkcije srži nadbubrežne žlijezde

Gubitak funkcije drži nadbubrežne žlijezde ne uzrokuje teža oboljenja jer se većina noradrenalina i dalje može sintetizirati na završecima simpatičkih živaca.[1,2]

Feokromocitom je tumor  pri kojem srž luči velike količine kateholamina, a u ovom slučaju to su adrenalina i noradrenalina. Klinička slika obuhvaća hipertenziju, tahikardiju, glavobolju, znojenje i crvenilo kože i tijela. Isto tako višak kateholamina može uzrokovati i hiperglikemiju te sniženje slobodnih masnih kiselina u plazmi. Uzrok to je kočenje oslobađanje inzulina iz gušterače, oslobađanje glukoze iz jetra te pojačana lipoliza.[1]

Poremećaj funkcije kore nadbubrežne žlijezde

Cushingov sindrom je splet hormonski učinaka koji izaziva preveliko lučenje hormona kore nadbubrežne žlijezde (kortizola, mineralkortikoida i andrgena). Najčešće nastaje uslijed hiperplazije nadbubrežne žlijezde uzrokovane promjernim lučenjem adenokortikotropnog hormona iz hipofize, karcinoma te dugotrajnog liječenja glukokortikoidima ili  adenokortikotropnim hormonom. Jedno do obilježja Cushingovog sindroma je mobilizacija masti iz donjih dijelova tijela, uz dodatno odlaganje masti u području lica, prsnog koša te trupa i nastaje tzv. ´buffalo torzo´. Zbog većeg lučenja androgena koji se pretvara u testosteron žene postaju amenorejične, dobivaju akne i hirutizam. Povećane količine kortizola ubrzavaju glukoneogenezu čija je posljedica hiperglikemija, smanjeno podnošenje glukoze i pojava adrenalnog dijabetesa. Osim toga djeluje i na metabolizam kalcija tako da koči njegovu apsorpciju iz crijeva što uzrokuje osteoporozu. Isto tako zbog veće količini glukokortikoida dolazi do katabolizma proteina što se klinički očituje mišićnom atrofijom, tanjenjem kože i pojavom strija na trbuhu, dojkama i bedrima.[1,2]

Connov sindrom, ili primarni aldosteronizam, je niz učinaka nastalih pri prekomjernom lučenju aldosterona, a najčešće nastaje zbog tumora stanica zone glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde koje su odgovorne za njegovo lučenje. Ovakvo stanje uzrokuje povećanu bubrežnu izmjenu iona natrija za kalij i vodik što dovodi do hipoklamije, metaboličke alkaloze i blaže hipertenzije.[1,2]

Sekundarni aldosteronizam nastaje aktivacijom sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Klinička slika najčešće obuhvaća smanjenje bubrežnog protoka krvi i promjene u raspodjeli izvanstanične tekućine.[1]

Adrenogenitalni sindrom je posljedica prekomjernog lučenja androgena iz kore nadbubrežne žlijezde. Pozadina ove bolesti je promjena na genima odgovornim za stvaranje enzima koji su potrebni za sintezu steroidnih hormona. Međutim do njega može doći i zbog karcinoma kore nadbubrežne žlijezde. Višak androgenih hormona u žena uzrokuje hirutizam, akne, produbljenje glasa, atrofiju dojki i amenoreju.[1,2]

Addisonova bolest nastaje kada kora nadbubrežne žlijezde zataji i prestane lučiti hormone. Najčešći uzrok tome je primarna atrofija kore nadbubrežne žlijezde koja je vjerojatno posljedica autoimunog zbivanja, ali nastaje i zbog tuberkuloznog procesa ili tumora. Manjak mineralkortikoida izaziva hiponatramiju, hiperkalemiju i metaboličku acidozu. Dolazi do smanjivanja izvanstanične tekućina, volumen plazme i srčanog minutnog volumena. Smanjeno lučenje kortizola  uzrokuje smanjenju glukoneogenezu, pojačanu osjetljivost na inzulin, smanjenu mobilizaciju proteina i masti iz tkiva.[1,2]

Poremećaj funkcije testisa

Hipergonadotropni hipogonadiam je primarni poremećaj rada testisa u kojoj testisi ne luče dovoljno spolnih hormona, a hipofiza luči veću količinu folikostimulirajućeg i luteinizacijskog hormona. Prestanak rada testisa se može dogoditi iz nekoliko razloga, a najčešći su: Klinefelterov sindrom, XX-muškarac, kriptorhizam, virusni orhitis, ozljede, zračenje, lijekovi ili aplazija Sertolijevih stanica. Isto tako tu se ubraja tzv. sindrom testikularne feminizacije pri kojem osobe imaju poremećaj na razini androgenih receptora i pokazuju neosjetljivost na njihov rad.[1,2]

Hipogonadotropni hipogonadizam je sekundarni poremećaj pri kojem nedostatak folikostimulirajućeg i luteinizacijskog hormona iz hipofize može smanjiti lučenje androgenih hormona. Njihovo smanjeno lučenje prije puberteta uzrokuje potpuni izostanak puberteta, a u odrasloj dobi polako se počnu gubiti primarna i sekundarna obilježja spola.[1,2]

Hipergonadizam tj. pretjerano lučenje androgenih hormona najčešće uzrokuje funkcionalni tumor testisa. Znakovi su prijevremena pubična i pazušna dlakavost, rast vanjskih spolnih organa te raniji mišićni razvoj. Kod djece može doći do poremećaja rada hipotalamusa ili hipofize te ona oslobađa veću količinu folikostimulirajućeg i luteinizacijskog hormona koji povećavaju testise i potiču lučenje testosterona što se očituje u obliku prijevremenog puberteta.[1]

Poremećaj funkcije jajnika

Hipofunkcija jajnika je poremećaj koji može nastati zbog poremećaja rada samog jajnika (hipergonadotropni hipogonadiza) ili poremećaja rada hipofize (hipogonadotropni hipogonadizam). Najčešći poremećaj kod hipofunkcije jajnika je gubitak menstrualnog ciklusa (amenoreja). Česti uzroci su: Turnerov sindrom, prijevremena menopauza i autoimuni poremećaji. Kronični nedostatak ovulacije nastaje uslijed manjka estrogena. Estrogen se ne oslobađa iz jajnika zbog hipofunkcije hipofize ili poremećaja funkcije središnjeg živčanog sustava pri čemu se ne oslobađa dovoljno folikostimulirajućeg i luteinizacijskog hormona. Još jedan primjer u kojem izostaje ovulacija je sindrom policističkih jajnika pri koje se estrogen stvara međutim ne luči se ciklički. Klinička slika ovog sindroma je neplodnost, hirutizam, pretilost i amenoreja. Jedan od mogućih uzroka je povećanje koncentracije androgena nadbubrežne žlijezde i suvišak masnog tkiva koji ih aromatizira u estrogene koji se ne luče ciklički i koče nastanak folikostimulirajućeg, a potiču lučenje luteinizacijskog hormona. Bez folikostimulirajućeg hormona izostaje ovulacija, a višak luteinizacijskog hormona izaziva hiperplaziju ovarija koji pojačano stvara androgen koji se ponovo aromatizira i nastavlja zatvoreni krug nastanka estrogena.[1,2]

Hiperfunkcija jajnika je izrazito rijetko, a najčešće je vezana uz tumore jajnika tzv. feminizirajući tumor. U ranom djetinjstvu stvara se slika prijevremenog puberteta. Pojačano lučenje progesterona uzrokuje cistični promijenjeno žuto tijelo. Dok pojačano lučenje androgenih hormona dovodi do povećanja testosterona u plazmi i mokraći te na kraju do maskulinizacije žena. [1,2]

Poremećaj funkcije endokrine gušterače

Poremećaj endokrine funkcije gušterače se odnosi na poremećaj lučenja inzulina i glukagona, a oba hormona sudjeluju u održavanju koncentracije glukoze u krvi unutar 3,5 i 5,5 mmol/L (euglikemija). Poremećaj ravnoteže tih hormona može povećati (hiperglikemija) ili smanjiti (hipoglikemija) koncentraciju glukoze. Održavanje adekvatne koncentracije glukoze je bitno jer mozak, eritrociti, mrežnica oka i zametni epitel isključivo koriste glukozu kao izvor energije, dok druga tkiva energiju mogu dobiti i iz masti te proteine. [1,8]

Dijabetes tipa 1 – inzulinski ovisan dijabetes

Dijabetes tipa 1 najčešće je poznati kao mladenački dijabetes jer se javlja već tijekom djetinjstva ili adolescencije. Od njega obolijeva oko 20% osoba s dijabetesom. Obuhvaća metabolički poremećaj koji nastaju zbog manjka aktivnog inzulina u krvotoku. Nastaje zbog oštećenja β-stanica Langerhransovih otočića koji ne mogu proizvoditi niti lučiti inzulin. Najčešće je posljedica više povezanih čimbenika kao što su genski čimbenici, virusne infekcije i autoimuni procesi No, može nastati i kao sekundarna šećerna bolest zbog oštećenja gušteračnog tkiva, pri hemokromatozi, cističnoj fibrozi i sličnim bolestima. Bez obzira na uzrok pojave dijabetes većina simptoma je podjednaka: često i obilno mokrenje, pojava glukoze u mokraći, suha usta, žeđ, nedostatak energije, nagli gubitak na težini, zamućeni vid i  pojava zadaha.[1,8]

Dijabetes tipa 2 – inzulinska neosjetljivost

Od dijabetesa tipa 2, tzv. odraslog dijabetesa, obolijeva oko 80% osoba s dijabetesom. On obuhvaća različite poremećaje koji uzrokuju smanjeni biološki učinak inzulina, a očituje se kao smanjenja osjetljivost stanica na inzulin. U tom slučaju glukoza ne može ući u stanice i dolazi do povećanja koncentracije glukoze u krvi (hiperglikemije). Smanjenim odgovorom na inzulin povećava se njegova produkcija u β-stanicama (hiperinzulinemija), ali s vremenom gušterača ne može održavati koraka s tjelesnim zahtjevima i dolazi do oštećenja i iscrpljivanja β-stanica te je potrebna inzulinska terapija putem tableta ili injekcija inzulina. U nastanku ove bolesti, osim genske predispozicije, sudjeluju brojni čimbenici poput prehrane i tjelesne aktivnosti. Ne adekvatna prehrana i zanemarivanje tjelesne aktivnosti dovode do pojave pretilosti koja posljedično smanjuje  osjetljivost stanica na inzulin. U osoba s dijabetesom tipa 2 često se javlja i metabolički sindrom. [1,8]

Gestacijski dijabetes

Gestacijski dijabetes se može razvit oko 28. tjedna trudnoće, a najčešće je samo privremeni oblik dijabetesa koji nestaje nakon poroda.[1,8]

Hipoglikemija

Hipoglikemija označuje stanje kada je u krvi razina glukoze manja od 3,5 mmol/L. Do nje može doći poradi naglog smanjenja glukoze u krvi uzrokovanog lučenjem adrenalina, poremećaja na središnjem živčanom sustavu, sukoba metabolizma alkohola, prevelike primjene vanjskog inzulina te u stanjima gdje je povećano iskorištenje glukoze.[1,8]

Metabolički sindrom

Metabolički sindrom je skup metaboličkih promjena koje uključuju visceralnu pretilost, hipertenziju, dislipidemiju i hiperglikemiju, a povećavaju rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa. Kroz zadnjih dvadesetak godina predloženo je više kriterija za dijagnostiku metaboličkog sindroma, a prvi kriteriji je izdan 1998 od strane Svjetske zdravstvene organizacije (WHO). 2009. godine panel stručnjaka postigao je konsenzus oko definiranja metaboličkog sindroma te osobe s metaboličkim sindromom imaju 3 od nabrojenih kriterija:

  1. Abdominalna pretilost – opseg struka veći od 102 cm u muškaraca ili 88 cm u žena
  2. Koncentracija triglicerida veća od 1,7 mmol/L (150 mg/dl) ili korištenje lijekova
  3. Koncentracija HDL –kolesterola manja od 1 mmol/L (40 mg/dl) za muškarce i 1,3 mmol/l (50 mg/dl) za žene ili korištenje lijekova
  4. Krvni tlak veći od 130/85 mmHg ili korištenje lijekova
  5. Glukoza u krvi natašte veća od 6,1 mmol/L (110 mg/dl) ili korištenje vanjskog inzulina

Osobe s metaboličkim sindromom često razviju bolesti poput policističnih jajnika, povećanog stvaranja mokraćne kiseline, noćne apneje, ne alkoholnu statoreju jetre.[9-12]

Maligna oboljenja

Najčešće poremećaji funkcije endokrinoloških žlijezdi su posljedica razvoja raka na njima samima. Prehrana osoba oboljelih od raka izrazito je individualizirana, a cilj joj je spriječiti daljini razvitak proteinsko-energetske malnutricije te omogućiti bolje podnošenje terapije i poboljšati kvalitetu životu.

Hipofiza

Akromegalija

Analozi somatostatina, koji se koriste za liječenje akromegalije, mogu utjecati na homeostazu glukoze. U skoro ½ bolesnika s akromegalijom ili gigantizmom dolazi do intolerancije glukoze, dok se klinički šećerna bolest javlja u svega 10% bolesnika. Bolesnici koji razviju intoleranciju glukoze i šećernu bolest trebaju koristiti oralne antidijabetike ili inzulinsku terapiju. Sukladno vlastitim potrebama i danoj terapiji potrebno je pridržavati se i dijabetičke prehrane.[1-5]

Osim dijabetesa kao rezultata akromegalije i hormonalne terapije može se razviti sekundarna osteoporoza. Osteoporoza je bolest kostiju kod koje dolazi do smanjenja gustoće koštane mase uz razlaganje strukture kosti. Osteoporoza se može prevenirati i liječiti pravilnim prehrambenim navikama uz nadoknadu kalcija i vitamina D. [1,6]

Također, kao sekundarni poremećaj u osoba s akromegalijom mogu se pojaviti i razna kardiovaskularna oboljenja poput hipertenzije, aterosleroze, dislipidemije i kardiomiopatije. Kardiovaskularne bolesti se, osim s adekvatnim lijekovima, mogu ublažiti i prevenirati prikladnom prehranom. [7,8]

Diabetes insipidus

Smanjeno lučenje vazorpesina, tzv. antidiuretskog hormona, rezultira povećanim volumenom urina. Stoga nutritivna terapija prvenstveno se odnosi na regulaciju unosa tekućine. Unos tekućine treba regulirati ovisno o količini nadomjesne antidiuretičke hormonske terapije. Najčešće se limitira unos na zadovoljavanje osnovne potrebe za žeđi, no smanjeni unos tekućine i antidiuretska terapije ne smiju smanjiti količinu izlučenog urina ispod 15-30 ml/kg TM po danu. Kada se radi o restrikciji nosa tekućine treba se uzeti u obzir da se osim vodom tekućina unosi i bezalkoholnim i alkoholnim pićima, mlijekom i mliječnim proizvodima, kavom, čajem, juhama, varivima te voćem i povrćem. Naime poželjno je eliminirati sve izvore tekućine osim vode, mlijeka i mliječnih proizvoda te tekućine koja dolazi iz namirnica i gotovih jela poput variva. Ova preporuka se osobito tiče oboljele djece kojoj su mlijeko i mliječni proizvodi te voće i povrće važan izvor vitamina i mineralnih tvari potrebnih za pravilan rast i razvoj.[9-11]

Schwartz-Bartterov sindrom

U bolesnika sa Schwartz-Bartterovim sindromom, oslobađanje antidiuretskog hormona nije inhibirana smanjenjem osmomolalnošću izvanstaničnih tekućina. Hipooosmomalnost najčešće je detektirana koncentracijom natrija koja je u ovom slučaju smanjena tj. razvija se hiponatremija. Stoga Schwartz-Bartterov sindrom primarno rezultira abnormalnim nakupljanjem vode, a ne prekomjernim gubitka otopljenih tvari. [12]

Simptoma akutne hiponatremije korigiraju se primjenom hipertonične (3%) infuzije. Brzina infuzije određuje se prema tome koliko je potrebno povećati količinu natrijevih iona u serumu u odnosu na tjelesnu masu oboljelog.[12]

Kronična hiponatremija najčešće se liječi ograničenjem tekućine, međutim, moguća je i primjena diuretika. Prilikom terapije koja uključuje ograničenja tekućine treba na slijedeće:

  1. U restrikciju je potrebno uključiti izvore tekućine, a ne samo vodu;
  2. Količina unosa tekućine ovisi o izlučenom urinu ( oko 500 ml manje nego što se dnevno izluči urina);
  3. Potrebno je nekoliko dana restrikcije unosa tekućine prije nego se popravi osmomolalsnot izvanstanične tekućine;
  4. Nije potrebna restrikcija natrij;
  5. Obustaviti ili prilagoditi terapiju diureticima.

Osobe sa Schwartz-Bartterovim sindromom često imaju negativnu ravnotežu natrija stoga je potreban njegov povećani unos natrijevim kloridom, osim ako ne postoje kontraindikacije.[12]

Štitna žlijezda

Hormoni štitne žlijezde utječu na niz fizioloških i metaboličkih funkcija u ljudskom organizmu te ih čak i male razlike u funkciji štitnjače mogu poremetiti.[13]

Naime, već manje promjene u lučenju hormona štitne žlijezde povezane su s mjerljivim razlikama u potrošnje energije za vrijeme mirovanja (REE – Resting Energy Expenditure). Osobe oboljele od hipotireoze imaju niži REE, dok osobe oboljele od hipertireoze imaju veći REE. Pri težem hormonskom disbalansu REE se može povećati ili sniziti i do 50% od uobičajenog. Produljeno smanjenje REE-a zajedno s tjelesnom neaktivnošću dovodi do povećanja tjelesne mase i indeksa tjelesne mase. Osim toga usporava se apsorpcija glukoze iz crijeva te se smanjuje sinteza proteina iz aminokiselina. Stoga su osobe obolje o hipotireoze često pretile i potrebna im je redukcija tjelesne mase. Osobe oboljele od hipertireozme trebaju 2-3 puta veći energetski unos da bi održali potrebnu tjelesnu masu radi povećanog REE-a.[14-16]

Jod ima središnju ulogu u stvaranju trijdotironina i tiroksina, stoga nedostatak joda ili njegov višak povezani su s povećanim rizikom od poremećaja štitnjače. Deficit joda povezan je sa razvojem hipotireoze, dok je njego višak s hipertireozom (Gravesovim sindromom) i tumorom žlijezde. Danas deficit joda se prevenira obogaćivanjem raznih namirnica, a na hrvatskog tržištu postoji kuhinjska sol koja prema zakonu mora sadržavati jod u količini od 15 do 23 mg na kilogram proizvoda. Zbog povećane proizvodnje hormona štitne žlijezde, izlučivanja joda bubregom i zahtjeva fetusa, prehrambene potrebe za jodom u trudnoći su veće nego u žena koje nisu trudne. I sto tako i dojilje imaju povećane potrebe za jodom s obzirom da se mlijekom izluči određena količina potrebna za razvoj djeteta. Preporuka za unos joda je 250 μg, a dobar prehrambeni izvor joda su morski plodovi, mlijeko i mliječni proizvodi, jaja, puretina, češnjak, sezam, soja, špinat, blitva, grašak, tikvice, kupus, repa, krumpir i grah. Njegov manjak tijekom trudnoće može izazvati pobačaj, mrtvorođenje, smanjenje kognitivnih funkcija djeteta i razvoj kretenizma. Suplementacija jodom pokazala se kao dobar način prevencije navedenih poremećaja ako je započeta između 10 do 20 tjedna gestacije.[9,17-23]

Selene u štitnoj žlijezdi igra važnu ulogu tvoreći selenoproteine bitne za ekspresiju deionidaze, enzima odgovornog za aktivaciju hormona štitne žlijezde. Male koncentracije selena su dovoljne za ekspresiju deionidaze stoga samo vrlo ozbiljni nedostatak selen utječe na funkciju štitnjače tj. smanjuje sintezu T3 hormona. Nekoliko studija pokazalo je prednost supmelentacije selena pri regulaciji autoimunih poremećaja štitne žlijezde. U bolesnika s Hashimoto tireoiditisu dodatak selen pojačati će aktivnost selenoproteina, čime se smanjuje lokalna upalna reakcije, a time i proizvodnja anti-TPO protutijela što dovodi do poboljšavanja morfologije žlijezde. U bolesnika s Gravesove bolesti, suplementacija selena može pomoći u promicanju normalne funkcije štitne žlijezde i smatra se da ima blagotvoran učinak na razvoj umjerene ili blage endokrine orbitopatija. Također jedna od studija dokazala je pozitivni učinak suplementacije selena kod žena koje su u riziku u razvoju poslijeporođajne hipotireoze. S druge strane istraživanja u bolesnika s  hipotiroidim miksedemom su pokazala da nadoknada selena bez prethodne suplementacije jodom može pojačati nedostatak joda te pogoršati kliničku sliku hipotireoze.[9,24-27]

U nekim studijama pokazalo se da je serumska razina vitamina D u bolesnika s hipotireozom znatno niža nego u zdravoj populaciji. Isto tako smatra se da je nedostatak vitamina D već što je teže oboljenje, promijenjeniji volumen štitnjače i veća razina antitijela. Ovakvi rezultati mogu sugerirati na potencijalnu ulogu vitamina D u razvoju Hahimoto tireoiditisa i/ili njegovog napredovanja. Također, u osoba s hipoteireozom primijećeni su deficiti vitamina A, vitamina B12, folata, željeza i magnezija. Dok se u osoba s hipoertireozom zbog povećanih potreba metabolizma mogu javiti povećane potrebe za piridoksinom, pantotenskom kiselinom, tiaminom, ribofavinom, vitaminom C, vitaminom A i vitaminom E. Međutim, njihova suplementacija kao princip liječenja bolesti nije dovoljno istražena stoga se njihovo uzimanje može preporučiti u korist smanjenje nastalog deficita samog vitamina ili mineralne tvari.[9,28]

Za određeni broj namirnica smatra se da imaju goitrogeno djelovanje te sprječavaju unos joda u štitnu žlijezdu. Goitrogeno svojstva tim namirnicama se pripisuje određenim spojevima koji nastaju biljnim metabolizmom. Namirnice poput kelja, kupusa, prokulice, brokule, korabe, repe, uljane repice i senf sadrže tioglukozidima iz kojih uslijed enzimske reakcije nastaju tiocijanat. Međutim iz tioglukozida može nastati i progoitrin iz koje se daljnjim reakcijama stvara goitrin koji ima utjecaj na unos joda u žlijezdu. Takvi tioglukozidi, ali i sami progoitrin, najviše se nalaze u repi i cikli potom u kupusu, prokulici, kelju, kikirikiju, senfu, repi, korabi, špinatu, cvjetači, hrenu i uljanoj repici. Iduća vrsta spojeva koji mogu imati goitrogeno djelovanje su cijanidi koji nastaju iz cijanogenih glikozida, a nalaze se u  manioki, lima grahu, lanenim sjemenkama, izdancima bambusa i slatkom krumpiru.  Također, soja sadrži genistein koji blokira aktivnost enzima peroksidaze odgovornog za vezanje jodida i aktivaciju štitnih hormona. Goitrogeni spojevi neće nastati ukoliko nije došlo do enzimska reakcija, a ona se može spriječiti kuhanjem, sušenjem ili namakanjem izdrobljenih namirnica u vodi. Treba naglasiti da ove namirnice neće predstavljati problem u osoba kod kojih štitna žlijezda pravilno funkcionira, niti će one biti štetne ukoliko se konzumiraju u umjerenim količinama (2 – 3 puta na tjedan) u osoba s njenom nepravilnom funkcijom. Isto tako valja imati na umu da ove namirnice sadrže niz vitamina, mineralnih i drugih biokativnih tvari koje imaju blagotvorni učinak na organizam.[29-31]

Levitroksin je lijek koji se daje za terapiju osobama oboljelim od hipotireoze, a najučinkovitiji je ukoliko se primjenjuje oralno. S obzirom da se u organizam apsorbira kroz gastrointestinalni trak njegovu apsorpciju može ometati hrana, razni suplementi te lijekovi. Smatra se da je lijek najbolje uzeti 20-60 minuta prije doručka ili 3 sata nakon posljednjeg večernjeg obroka. Isto tako potrebno je naglasiti da primjena levitroksina uz kavu smanjuje njegovu apsorpciju. Na njenu apsorpciju može utjecati i prehrana s veliki udjelom vlakna, soja i dječje formule na bazi soje. Također, u koliko se primjenjuju dodaci prehrani koji sadrže kalcijev karbonat, citrat i acetat te željezni sulfat potrebno ih je uzimati odvojeno od lijeka.[32]

Doštitna žlijezda

Doštitna žlijezda ima važnu ulogu u regulaciji razine kalcija u plazmi, a time i utječe na njegovu apsorpciju iz probavnog sustava  i kostiju. U osoba s hipoparatireozom dolazi do prestanka rada osteoklasta i smanjenja razine kalcija u tjelesnim tekućinama. Prilikom njegovog liječenja primjenjuje se velike doze vitamina D, oko 100 000 jedinica na dan, te oko 1 – 2 g kalcija kako bi se održala normalna razina kalcija u krvi. Valja naglasit da u ljetno doba je potrebno smanjit suplementaciju vitaminom D jer je prisutna veća izloženost suncu i sam nastanak vitamin u organizmu. Također, ukoliko je potrebno primjenjuje se i prehrana s manjim unosom fosfata. U osoba s hiperparatireozom osteoklasti su izrazito aktivni i dolazi do pojačane resorpcije kalcija iz kosti te se povećava njegova povišena koncentracija u tjelesnim tekućinama. Sekundarnu hiperparatireozu mogu izazvati bilokakavi čimbenici koji utječu na smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u krvi, a jedan o čestih uzroka su hipovitamnioza vitamina D, zatajenje bubrega, pankreatits ili tumor doštitne žlijezde. Trenutno ne postoji konačna preporuka da suplementacija vitaminom D može smanjiti koncentraciju paratioridnog hormona u krvi, međutim njime se može popraviti sam status vitamina D u oboljelih osoba. U koliko je prisuto zatajenje bubrega ili pankreatitis osobama se preporuča pratit savijete o prehrani dotičnih bolestima.[9,13,33-35]

Nadbubrežna žlijezda

Cushingov sindrom

U osoba sa Cushingovim sindromom nastaje više metaboličkih poremećaj s obzirom da se pri njemu prekomjerno luče  kortizol, mineralkortikoidi i androgeni hormoni iz kore nadbubrežne žlijezde.

Povećane količine kortizola ubrzavaju glukoneogenezu čija je posljedica hiperglikemija i pojačano lučenje inzulina. Pojačano lučenje inzulina traje dok se ne iscrpe rezerve β-stanica gušterače. Nakon iscrpljenja rezervi dolazi do smanjenog podnošenja glukoze i pojave tzv. adrenalnog dijabetesa što u konačnici dovodi do razvoja šećerne bolesti (Diabetes Mellitus). Do sada najefikasnijom terapijom pokazalo se smanjenje razine kortizola, međutim pacijentima koji su razvili šećernu bolesti potrebna je terapija antidijabeticima te slijeđenje dijabetičke prehrane. Povećanje ovih hormona može i stimulirati apetit te uzrokovati povećanje tjelesne mase. Isto tako pod utjecajem pojačane glukoneogenze dolazi do katabolizma proteina kako bi se nastale aminokiseline mogle koristiti za dobivanje glukoze. Smatra se da suplementacija proteinima može smanjiti njihov gubitak. Glukokortikoidi igraju veliku ulogu u raspodjeli masnog tkiva u osoba s CS-om, lipolizi, metabolizmu masnih kiselina, nakupljanju kolesterola u plazmi i triglicerida u jetri,. Bolesnicima sa steatorejom savjetuje se slijediti prehrambene preporuke kao kod masne jetre. Povećana količina izlučenih hormona uzrokuje promjene u metabolizmu elektrolita. Tako mineralkortikoidi utječu na zadržavanje natrija te pojačano lučenje kalija mokraćom što dovodi do hipokalemije i alkaloze. Zadržavanje natrija posljedično može dovesti do pojave hipertenzije. Glukokortikoidi inhibiraju formaciju kostiju i pojačavaju resorpciju kostiju što zajedno s manjkom proteina uzrokuje osteoporozu. Cilj terapije je spriječiti frakture te se sastoji od suplementacije kalcija od 1 500 mg i vitamina D od 800 IU na dan. Povećana količina kortizola i manja razina folata u bolesnika uzrokuje hiperhomocisteinemiju koja povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Osim smanjena razina kortizola potrebno je i imati adekvatan unos folata.[9,36-41]

Connov sindrom

U bolesnika s prekomjernim lučenjem aldosterona dolazi do zadržavanja iona natrija te povećanog izlučivanja kalija putem urina i znoja što rezultira hipokalemijom i metaboličkom alkalozom. Hipokalemija kao posljedicu može imati pojačano lučenje magnezija urinom i fecesom. Smanjena koncentracija magnezija  utječe na pojavu hipokalcemije i smanjenje koncentracije 1,25-dihidroksivitamina D. U ovih bolesnika preporuča se suplementacija kalija dok se ne ukloni razlog pojačanog lučenja aldosterona ili se smanji njegovo lučenje lijekovima. Isto tako smatra se da suplementacija magnezijem može dovesti do poboljšanja koncentracije kalcija u serumu. Osobama s primarnim aldosteronizmom koje imaju noćne opstruktivne apneje preporuča se smanjeni unos soli.[9,42-44]

Nekoliko studija pokazalo je da je u osoba s aldostronizmom smanjena tolerancija na glukozu. Kao razlog se navodi utjecaj hipoklemije na stanice što rezultira njenim slabijim iskorištenjem te smanjenje funkcija β-stanica gušterače koje luče inzulin.[9,45,46]

Addisonova bolest

Addisonovu bolest karakterizira prestanak lučenja steroidnih hormona što za posljedicu ima smanjenje tjelesne mase, slabost, dehidraciju, mučnine, povraćanje, dijareju te smanjenu intestinalnu apsorpcija.[9,13]

Oboljeli od Addisonove bolesti imaju povećan rizik od razvoja hipoglikemije, vjerojatno kao posljedica povećane oksidacije glukoze i smanjene njenog nastanka glukoneogenezom. Epizode hpoglikemije sa smanjenim količinama glukoze u mozgu mogu uzrokovati pojavu simptoma neuroglikopenije (smanjena koncentracija, smanjeno pamćenje, umor, slabost). Jedna studija pokazalo je da ukusna hrana visoke energetske vrijednosti smanjuje simptome neuroglikopenije u bolesnika s Addisonovim sindromom. Terapija glukokortikoidima može dovesti do povećanja kolesterola,  LDL kolesterola i triglicerida,  smanjiti HDL kolesterol što su rizični faktori za nastanak kardiovasularnih bolesti.[9,47,48]

Također u bolesnika s Addisonovom bolesti može doći do smanjenje natrija i retencije kalija, a moguća je i pojava hipermagnesemija koja rezultira smanjenjem rada središnjeg živčanog sustav i perifernih neuromuskulaturnih funkcija. Moguće je smanjenje koštane mase prilikom dugotrajnije primjene hormona, pogotovo u velikim dozama. U tom slučaju bolesnici se trebaju educirati  o preventivnim mjerama za razvoj osteoporoze poput adekvatne tjelesne aktivnosti, odgovarajuće prehrane te potrebnom unosu suplementa.[9,49,50]

Sve metaboličke promjene i deficiti se često sami korigiraju uzimanjem terapije kortizola i mineralkortikoida. No prilikom terapije treba obratit pozornost na unos krojena sladića i soka od grejpa jer mogu utjecati na povećanu iskoristivost kortizola nakon oralne primjene kortizol acetata. Vitamin C također pojačava utjecaj kortizola tako što prolongira njegovu degradaciju u organizmu.[51]

Poremećaj funkcije jajnika

Sindrom policističnih jajnika

Klinička slika sindroma policističkih jajnika najčešće obuhvaća neplodnost, hirutizam, pretilost, nakupljanje visceralne masti i amenoreju. Žene s policitičnim jajnicima sklone su razvoju inzulinske rezistencije, dijabetesa te metaboličkog sindroma. Isto tako mogu razviti dislipidemiju bez obzira na to da li su pretile.[52,53]

Promjene u stilu života smatraju se kao osnova za liječenje sindroma. Naime, smanjenjem tjelesne mase 5-10% popravljaju se fiziološke, reprodukcijske i metaboličke značajke. Prilikom smanjenja tjelesne mase primjenjuje se prehrana sa prilagođenom energijom koja je od uobičajene smanjena za 5000-1000 kcal na dan. Udio makronutrijenata ostaje isti kao i u standardnoj prehrani, dakle 12-15% cjelodnevnog energetskog unosa proteina, manje od 30% energetsko unosa masti te 55-65% energetskog unosa ugljikohidrata. Pri tome treba održati količinu zasićenih masnih kiselina <7 % cjelodnevne energetske potrošnje te kolesterol ispod 300 mg. Osim prehrane potrebno je i uvesti laganu i prilagođenu tjelesnu aktivnost najmanje 30 min na dan. Također potreban je adekvatan unos vlakna i tekućine. Kao neke opće smjernice savjetuje se povećani unos voća, povrća, žitarica cjelovitog zrna, leguminoza, grahorica, sjemenki, orašastih plodova, obranih mliječnih proizvoda, ribe, nemasnog mesa i biljnih ulja. Dok se s druge strane savjetuje smanjiti unos crvenog masa s vidljivom masti, mesnih prerađevina, punomasnih mliječnih proizvoda, snack proizvoda, masnih umaka za salate, zaslađenih bezalkoholnih sokova, proizvoda koje sadrže rafinirane šećere, industrijski polugotove i gotove hrane te pržene hrane. Alkohol se može unositi umjereno oko 1-2 čaše na dan. Ukoliko su osobe razvile dijabetes kao popratnu bolest potrebno je pridržavati se preporučene prehrane s obzirom na unos energije i broja obroka.[54-56]

Nedostatak vitamina D često se pojavljuju u žena s policističnim jajnicima i može doprinositi nekim biokemijskim abnormalnostima. Ukoliko je potrebno primjenjuje se njegova suplementacija u količini od800 do 1 200 IU dnevno kroz nekoliko mjeseci. Osim toga, neke hranjive tvari mogu smanjiti čimbenike rizika za razvoj policističnih jajnika. Među njima se nalaze krom, omega-3 masne kiseline, antioksidansi, fitosterol, magnezij, kalcij, kalij te drugi vitamini i mineralne tvari.[54-56]

Gušterača

Diabetes mellitus

Šećerna bolest, diabetes mellitus, je kompleksna bolest s raznim metaboličkim posljedicama. Osobe oboljele od dijabetesa tipa I često su pothranjene i imaju smanjenu mišićnu masu zbog nemogućnosti iskorištenja glukoze kao izvora energije. S druge strane osobe oboljele od dijabetese tipa II često su pretili s indeksom tjelesne mase iznad 25 kg/m2. Za njih se smatra da pate od malnutricije u smislu da imaju preveliku količinu masne mase i izrazito malu mišićnu masu. Osim pretilosti jedan od uzroka dijabetesa tipa II je i neadekvatna prehrana koja obiluje namirnicama visoke energetske gustoće u kojima su glavni izvor energije masti. Takve namirnice su ujedno i niske nutritivne gustoće, što obilježivanja smanjeni udio vitamina, mineralnih tvari, vlakna i drugih nutrijenata. [57-63]

Prehrambeni plan oboljelih osoba treba uskladiti s popratnim metaboličkim bolestima, njegovim nutritivnim potrebama, farmakološkom terapijom, preferencijama i stilom života. Raspored obroka bitno je uskladiti s farmakološkom terapijom kako se ne bi poremetila homeostaza glukoze u krvi. Oboljeli najčešće imaju 3-6 obroka dnevno, od kojih su tri glavna obroka te 2 međuobroka i po potrebi noćni obrok. [57-63]

Osobe oboljele od dijabetesa trebaju imati detaljni plan prehrane. Količina potrebne energije određuje se ovisno o potrebama oboljelog tj. o tome da li mu treba podržavati rast tjelesne mase, održavati adekvatnu tjelesnu masu ili utjecati na njeno smanjenje. Valja imati na umu da ni jedan odrastao bolesnik ne smije unositi manje od 1000 kcal na dan. Nadalje, ovisno o kliničkoj situaciji osobe oboljele od dijabetesa trebaju unositi 0,8-2,0 g/kg TM proteina na dan. Preferirani izvor proteina su namirnica animalnog podrijetla zbog dobrog aminokiselinskog sastava, osim u osoba s dijabetičkom neforpatijom gdje se preferiraju biljni proteini. Nedavna istraživanja pokazala su da nisko proteinska dijeta pogodno djeluje u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom te se stoga preporuča se unos proteina u visini od 0,6-0,8 g/kg TM na dan. Kada se primjenjuje dijeta s izrazito niskom udjelom proteina od 0,6 g/kg TM i manje potrebna je suplementacija esencijalnih masnih kiselina i ketokiselina. Energija dobivana iz ugljikohidrata treba biti u visini od  55-60% cjelodnevnog energetskog unosa pri čemu se stavlja naglasak na unos vlakna i složenih ugljikohidrata. Energija dobivana iz masti treba biti u visini od 30 – 40% cjelodnevnog energetskog unosa. S obzirom da većina bolesnika razvije hiperlipidemiju te imaju povećane serumske koncentracije triglicerida, kolesterola i LDL-kolesterola te smanjenje vrijednosti HDL-kolesterola preporuča se unos zasićenih masnih kiselina ograničiti do 10%, mononezasićenih na 12% te nezasićenih na 6% cjelodnevnog energetskog unosa. Unos kolesterola se ograničava do 300 mg na dan. Većina oboljelih od šećerne bolesti mogu razviti deficijencije različitih mikronutrijenata. Najčešći deficiti su deficit vitamina D, vitamina B12, vitamina B1, magnezija i kroma.[57-73]

Nakon što se odredi potreban broj obroka i dnevna energetska vrijednost određuje se broj jedinica iz svake pojedine skupine namirnica. Količina namirnice u jednoj jedinici određena je prema njezinom sastavu markonutrijentata, a prvenstveno prema količini ugljikohidrata. Namirnice su podijeljene u 6 skupina: kruh i zamjene, voće, povrće, mlijeko i zamjene, meso i zamjene te masnoće i zamjene. U koliko se bolesnici pridržavaju količine serviranja pojedinih namirnica lako će dostići i održavati potreban unos energije, makronutrijenata te će svoju bolest držati pod kontrolom. [57-63]

http://www.plivazdravlje.hr/dijabeticka-dijeta

Svaka skupina namirnica ima nekih specifičnosti te dodatnih preporuka [57,59]:

  1. Kruh i zamjene – preporuča se konzumacija namirnica i proizvoda od brašna cjelovitog zrna, grah, grašak, leća i soja koji su ujedno dobar izvor proteina i biljnih vlakna
  2. Voće – preporuča se sukladno sezonskoj ponudi konzumacija svježeg voća i smanjenje uzimanja voćnih sokova s dodanim šećerom
  3. Povrće –za bolje očuvanje vitamina i mineralnih tvari potrebno ih je kuhati na pari ili s malo vode
  4. Mlijeko i zamjene – preporuča se unos obranog mlijeka i mliječnih proizvoda
  5. Meso i zamjene – preporuča se unos nemasnog ili srednje masnog mesa i mesna jela pripremljena s malo ulja (kuhano, pirjano u vlastitom soku, pečeno u foliji) te smanjeni unos industrijskih mesnih prerađevina
  6. Masnoće i zamjene – preporuča se unos namirnica biljnog podrijetla (biljna ulja, masline, orašasto voće) sadrže jednostruko i višestruko zasićene masne kiseline

Zbog mogućnosti razvoja arterijske hipertenzije i/ili dijebatičke neforpatije treba reducirati unos soli na 6 g na dan. Kako bi se to postiglo dovoljno je ne dodatno dosoljavati hranu tijekom pripreme ili ju smanjiti na oko ¼ čajne žličice te smanjiti unos industrijski gotovih i polugotovih jela, mesnih prerađevina i namirnica iz salamure. [57,63]

Kada se govori o dijabetičkoj prehrani i izbori adekvatnih namirnica često se može čuti da treba odabrati namirnice s niskim glikemijskim indeksom. Glikemijski indeks pokazuje postprandijalnu promjenu razine glukoze u krvi. Glikemijski indeks hrane određuje se usporedbom promjene razine glukoze u krvi nakon konzumiranja određene hrane s promjenom razine glukoze nakon konzumacije referentne hrane. Referentna hrana najčešće je glukoza ili bijeli kruh, dok se glikemijski indeks može izračunati za bilo koju namirnicu ili složeno jelo, ali bitno je da se prilikom mjerenja koristi količina testirane i referentne hrane koja sadrži 50 g ugljikohidrata. Namirnice se dijele u tri skupine (namirnice su podijeljene u odnosu na glukozu) [57-63,74,75]:

  1. Niski glikemijski indeks (< 55): heljda, integralna tjestenina, zobena kaša, jabuka, banana, marelice, grah, leća, slanutak, kikiriki, grašak, mlijeko, jogurt, raženi kruh, šljiva, ananas, trešnja, grožđe, naranča, jagode, riblji štapići, čips, batat, sok od jabuke, sok od rajčice, sok od naranče
  2. Srednji glikemisjki indeks (56-69): tjestenina, integralna riža, kukuruz šećerac, cikla, pizza sa sirom, sladoled, integralne žitarice za zajutrak, korasan, voćni muffini, couscous, griz, crno grožđe, njoki
  3. Visoki glikemijski indeks (>70): proso, kukuruzne pahuljice, datulje, krafna, čokoladne kuglice za doručak, lubenica, kokice iz mikrovalne, pire krumpir

Hrana niskog glikemijskog indeksa može pridonijeti održavanju razine glukoze u krvi nakon njene konzumacije. Isto tako hrana niskog glikemijskog indeksa često je bogata složenim ugljikohidratima i vlaknima. Međutim, može se dogodit i da neke namirnice i gotova jela imaju niži glikemijski indeks zbog veće količine masti koje zapravo usporavaju probavu i apsorpciju ugljikohidrata. Stoga valja pažljivo odabrati vrstu namirnice prema potrebnim jedinicama serviranja iz određene skupine.[74,75]  

Konzumni šećer u dijabetičkoj prehrani nije u potpunosti isključen, ali ne smije biti viši od 5% ukupnog energetskog unosa. Stoga se za zaslađivanje pića i jela često preporučaju zamjenska sladila. Zamjenska sladila se dijele na sladila s energetskom vrijednošću i bez energetske vrijednosti. U sladila s energetskom vrijednošću pripadaju fruktoza i šećerni alkoholi (sorbitol, ksilitol). Šećerni alkoholi se mogu primjenjivati u manjim količinama, oko 35 g, više puta na dan jer u protivnom mogu uzrokovati proljev. Unos fruktoze treba se svesti na najviše 50 g dnevno. Sladila bez energetske vrijednosti u saharin, ciklamat, acesulfam K i stevija. Prilikom primjene ovih sladila treba se držati uputa o dozvoljenoj količini zbog mogućih nuspojava. [57,59]

Hipoglikemija može nastati kao posljedice prevelike doze inzulina, u slučaju preskakanja obroka ili povećane tjelesne aktivnosti. U tom slučaju bolesniku treba dati glukozu, bombone od grožđanog šećera, komad kruha ili bilo kakvu tekućinu zaslađenu šećerom. [57,59]

Metabolički sindrom

Metabolički sindrom obuhvaća niz zdravstvenih promjena poput nakupljanja masnog tkiva u području trbuha, inzulinsku rezistenciju, povećanje serumskih razina triglicerida i kolesterola te povećanje krvnog tlaka. Ovakvo stanje organizma dovodi do pojave dijabetesa, ateroskleroze i drugih kardiovaskularnih bolesti.[76-79]

Liječenje metaboličkog sindroma usmjereno je na promjenu životnih navika koje se prvenstveno odnose na provođenje redovne tjelesne aktivnosti od minimalno 30 minuta na dan te primjene adekvatne prehrane.  Svrha ovakve intervencije je smanjenje te kasnije održavanje optimalna tjelesna masa. Naime, redukcijom tjelesne mase smanjuju se svi ostali rizični faktori za oboljenje od dijabetesa, raznih kradiovaskularnih i pulmolarnih bolesti te upalnog procesa.[76-79]

Idealna prehrana za osobe s metaboličkim sindromom je ona koja reducira tjelesnu masu, poboljšava inzulinsku osjetljivost te smanjuje rizik od nastanak kardiovaskularnih bolesti. Na temelju toga predložene su specifične preporuke za bolesnika s metaboličkim sindromom[80-84]:

  1. Energetski unos – Potrebno je smanjiti energetski unos za 500 do 1000 kcal na dan što dovodi do redukcije tjelesne mase za 0,5-1,0 kg na tjedan. Potrebno je redovno pratiti smanjenje te da unutar šest mjeseci nije veće od 5-10% tjelesne mase.
  2. Ugljikohidrati – Preporuča se unos namirnica niskog glikemijskog indeksa te bogatih vlaknima. Takve prehrana obiluje raznovrsnim voćem, povrćem, leguminozama te žitaricama cjelovitog zrna i integralnim proizvodima.
  3. Proteini – Kao izvor proteina preporuča se riba, mliječni proizvodi od obranog mlijeka i nemasno meso. Isto tako preporuča se i povećani unos biljnih proteina iz leguminoze, grahorice, orašastih plodova, sjemenki i pseudo žitarica (amarant, kvinoja, heljda).
  4. Masti – Osim količine masti vrlo je važno obratiti pozornost i na njihovu kvalitetu. Naime, osobama s metaboličkim sindromom preporuča se veću unos nezasićenih masnih kiselina. Nezasićene masne kiseline se mogu naći u namirnicama poput biljnih ulja (maslinovo, suncokretovo, sojino, laneno, bućino, uljane repice), orašastih plodova, sjemenki i avokada. Unos zasićenih masnih kiselina potrebno je održavati ispod 7% cjelodnevnog energetskog unosa te kolesterola manje do 300 mg.
  5. Pića – Preporuča se smanjiti ili u potpunosti eliminirati bezalkoholna gazirana i negazirana zaslađena pića te ograničiti unos alkoholnog pića na 1-2 na dan.

Osim navedenih preporuka postoje nekoliko prehrambenih modela koji se povezuju s metaboličkim sindromom. Dva najpoznatija modela su DASH dijeta (Dietary Approaches to Stop Hypertenion) i mediteranska prehrana. Naime, osim za liječenje metaboličkog sindroma smatra se da igraju veliku ulogu u njegovoj prevenciji i predložene su kao kvalitetan stil života.[85-91]

Mediteranska prehrana predstavlja prehrambeni obrazac više zemalja mediteranskog područja. Mediteransku prehranu karakterizira primjena maslinovog ulja za pripremu jela te visoki unos leguminoza, grahorica, povrća, voća, orašastih plodova, sjemenki, žitarica cjelovitog zrna i ribe. Isto tako, karakterizira ju i umjereni mesa peradi, rafiniranih proizvoda od žita, mliječnih proizvoda i alkoholnih pića, prvenstveno vina,  te nizak unos crvenog mesa, mesnih prerađevina i rafiniranog šećera. Osim dobrog sastava makronutrijenata blagotvorni učinak mediteranske prehrane pripisuje se i bioaktivnim komponentama koje se nalaze u voću, povrću, orašastim plodovima, sjemenkama, punozrnim žitaricama, začinima te vinu i maslinovom ulju. Piramida mediteranske prehrane, osim namirnica koje nam savjetuje da konzumiramo, obuhvaća i socio-kulturološke elemente mediteransko područja. [85-89]

DASH dijetu (Dietary Approaches to Stop Hypertenion) karakterizira visoki unos voća, povrća, niskomasnih mliječnih proizvoda te niži unos masti i posebni zasićenih masnih kiselina. U DASH dijete je uvedena i restrikcija unosa natrija prvenstveno smanjenjem unosa soli na manje od 6 g na dan. Također se i kao u mediteranskoj prehrani ograničava konzumacija alkoholnih pića na sve 1-2 na dan. Ovakvim načinom prehrane utječe se na smanjenje tjelesne mase, krvnog tlaka, triglicerida, ukupnog kolesterola, LDL-kolesterola te se regulira razina glukoze u krvi na tašte.[90-91]

OPĆENITO

  1. Boron, W.F., Boulpaep, E.L. (2012) Medical physiology – a cellular and molecular approach, 2. izd., Sauders, Elsevier Inc., Philadelphia.
  2. Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006) Endocrinology and reproduction. U: Textbook of Medical physiology, 11. izd. (Guyton, A.C., Hall, J.E., ured.) Elsevier Inc., Philadelphia, str. 903-1052.
  3. Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M. (1999) Utrobni organi – Sustav žlijezda s nutarnjim izlučivanjem. U: Temelji anatomije čovjeka (Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M., ured.) Naprijed, Zagreb, str 92-95.

GRAĐA

  1. Boron, W.F., Boulpaep, E.L. (2012) Medical physiology – a cellular and molecular approach, 2. izd., Sauders, Elsevier Inc., Philadelphia.
  2. Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006) Endocrinology and reproduction. U: Textbook of Medical physiology, 11. izd. (Guyton, A.C., Hall, J.E., ured.) Elsevier Inc., Philadelphia, str. 903-1052.
  3. Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M. (1999) Utrobni organi – Sustav žlijezda s nutarnjim izlučivanjem. U: Temelji anatomije čovjeka (Keros, P., Pećina, M., Ivančić-Košuta, M., ured.) Naprijed, Zagreb, str 92-95.
  4. Fritsch, H., Kühnel, W. (2006) Priručni anatomski atlas – Unutarnji organi, 7. izd. (Katavić, V., pred.), Medicinska naklada, Zagreb.
  5. Kniewald, Z. (1993) Vitamini i hormoni: proizvodnja i primjena. Hrvatska sveučilišna naklada, Zagreb.
  6. Čulo, F., Batinić, D. (2004) Organizacija imunosnoga sustava. U: Imunologija, 6. izd. (Andreis, I., ured.), Medicinska naklada, Zagreb, str. 27-68.

BOLESTI

  1. Gamulin, S., Marušić, M., Kovač, Z. (2011) Patofiziologija – knjiga prva, 7. izd, Medicinska naklada, Zagreb.
  2. Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006) Endocrinology and reproduction. U: Textbook of Medical physiology, 11. izd. (Guyton, A.C., Hall, J.E., ured.) Elsevier Inc., Philadelphia, str. 903-1052.
  3. Boron, W.F., Boulpaep, E.L. (2012) Medical physiology – a cellular and molecular approach, 2. izd., Sauders, Elsevier Inc., Philadelphia.
  4. Nishino, M., Ashiku, S.K., Kocher, O.N., Thurer, R.L., Boiselle, P.M., Hatabu, H. (2006) The Thymus: A Comprehensive Review. RadioGraphics 26(2), 335-348.
  5. Hofmann, W.J., Möller, P., Otto, H.F.. (1987) Thymic hyperplasia. I. True thymic hyperplasia. Review of the literature Klin. Wochenschr 65, 49-52.
  6. Nicolaou, S., Muller, N.L., Li, D.K., Oger, J. (1996) Thymus in myasthenia gravis: comparison of CT and pathologic findings and clinical outcome after thymectomy. Radiology 201, 471-4.
  7. Siegel M J, Glazer HS, Wiener   I, Molina  (1989) Normal and abnormal thymus in childhood: MR imaging. Radiology 172, 367-71.
  8. Walker, R., Rodgers, J. (2005) Dijabetes – praktični vodič za skrb o vašoj bolesti (Jeny, R., Šostar, T., prev.), Znanje, Zagreb.
  9. Grundy, S.M., Brewer, H.B., Cleeman, J.L., Smith, S.C., Lenfant, C., NHLBI, AHA (2004) Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. NHLBI – National Heart, Lung, and Blood Institute. AHA – American Heart Association. Thromb. Vasc. Biol. 24(2), 13-18.
  10. Alberti, K.G., Zimmet, P.Z. (1998) Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications, part 1: diagnosis and classifications of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Med. 15, 539.553.
  11. Alberti, K.G., Eckel, R.H., Grundy, S.M., Zimmet, P.Z., Cleeman, J.I., Donato, K.A., Fruchart, J.C., James, W.P., Loria, C.M., Smith, S.C. Jr, IDFTFEP, NHLBI, AHA, WHFIAS, IASO (2009) Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. IDFTFEP – International Diabetes Federation Task Force on . Epidemiology and Prevention. NHLBI – National Heart, Lung, and Blood Institute. AHA – American Heart Association. WHFIAS – World Heart Federation. International Atherosclerosis Society. IASO -International Association for the Study of Obesity. Circulation 120(16), 1640-1645.
  12. Eckel, R.H., Drundy, S.M., Zimmet, P.Z. (2005) The metabolic syndrome. The Lancet 365, 1415-1428.

DIJETOTERAPIJA

  1. Ivančević. Ž. (2010) MSD Priručnik dijagnostike i terapije. Placebo d.o.o., Split.
  2. Tolis, G., Angelopoulos, N.G., Katounda, E., Rombopoulos, G., Kaltzidou, V., Kaltsas, D., Protonotariou, A., Lytras, A. (2006) Medical treatment of acromegaly: comorbidities and their reversibility by somatostatin analogs. Neuroendocrinology 83, 249-257.
  3. Baldelli, R., Battista, C., Leonetti, F., Ghiggi, M.R., Ribaudo, M.C., Paoloni, A., D’Amico, E., Ferretti, E., Baratta, R., Liuzzi, A., Trischitta, V., Tamburrano, G. (2003) Glucse homeostasis in acromegaly: effects of long-acting somatostatin analogues treatment. Endocrinol. 59(4), 492-499.
  4. Pereira, A.M., Biermasz, N.R., Roelfsema, F., Romijn, J.A. (2005) Pharmacologic therapies for acromegaly: a review of their effects on glucose metabolism and insulin resistance. Treat Endocrinol. 4(1), 43-53.
  5. Cambuli, V.M., Galdiero, M., Mastinu, M., Pigliaru, F., Auriemma, R.S., Ciresi, A., Pivonello, R., Amato, M., Giordano, C., Mariotti,S., Colao, A., Baroni, M.G. (2012) Glycometabolic control in acromegalic patients with diabetes: a study of the effects of different treatments for growth hormone excess and for hyperglycemia. Endocrinol. Invest. 35(2), 154-159.
  6. Bolanoeski, M., Halupczok, J., Jawiarczyk-Przybylowska, A. (2015) Pituitary disorders and osetoporosis. J. Endocrinol. 2015, 1-7. doi: 10.1155/2015/206853.
  7. Fountoulakis, S., Tsatsoulis, A. (2006) Molecular genetic aspects and pathophysiology of endocrine hypertension. Hormones 5(2), 90-106.
  8. Lombardi, G., Di Somma, C., Grasso, L.F., Savanelli, M.C., Colao, A., Pivonello, R. (2012) The cardiovascular system in growth hormone excess and growth hormone deficiency. Endocrinol. Invest. 35(11) 1021-1029.
  9. Hamwi, G.J., Tzagournis, M. (1970) Nutrition and diseases of the endocrine glands, J. Clin. Nutr. 23 (3), 311-329.
  10. Oiso, Y., Robertson, G.L., Nørgaard, J.P., Juul, K.V. (2013) Treatment of neurohypophyseal Daibetes Insipidus. Clin. Endocrinol. Metab 98(10), 3958-3967.
  11. Di Iorgi, N., Napoli, F., Allegri, A.E.M., Olivieri, I., Bertelli, E., Gallizia, A., Rossi, A., Maghnie, M. (2012) Diabetes Insipidus – diagnosis and management. Res. Paediatr. 77, 69-84.
  12. Verbalis, J.G., Goldsmith, S.R., Greenberg, A., Korelius, C., Schrier, R.W., Sterns, R.H., Thompson, C.J. (2013) Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am. J. Med. 10(1), 1-42.
  13. Guyton, A.C., Hall, J.E. (2006) Textbook of Medical physiology, 11. izd., Elsevier Inc., Philadelphia.
  14. Al Adsani, H., Hoffer, L.J., Silva, J.E.(1997) Resting energy expenditure is sensitive to small dose changes in patients on chronic thyroid hormone replacement.  Clin. Endocrinol. Metab. 82,1118–1125.
  15. Knudsen, N., Laurberg, P., Lone, B., Rasmussen, L.B., Bülow, Perrild, H., Ovesen, L., Jørgensen (2005) Small differences in thyroid function may be important for body mass index and the occurrence of obesity in the population. Clin. Endocrinol. Metb. 90(7), 4019-4024.
  16. Bianco, Maia, A.L., Da Silva, W.S., Christoffolete1, M.As (2005) Adaptive Activation of Thyroid Hormone and Energy Expenditure. Bioscience Reports 25, 191-208.
  17. Watts, D.L. (1989) The nutritional relationships of the thyroid. Orthomol. Med. 4 (3), 165-169.
  18. Chung, H.R. (2014) Iodine and thyroide function. Pediatr. Endocrinol. Metab. 19(1), 8-12.
  19. Pravilnik o soli (2011) Narodne novine 89, Zagreb.
  20. HAH (2009) Radna grupa za donošenje znanstvenog mišljenja o važnosti konzumiranja jodirane soli u RH. Znanstveno mišljenje o važnosti konzumiranja jodirane soli u RH. HAH – Hrvatska agencija za hranu. Online: http://www.hah.hr.
  21. IOM (2001) Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. IOM – Institute of Medicine, Food and nutrition Board. National Academies Press , Washington, DC .
  22. Stagnaro-Green, A., Abalovich, M., Alexander, E., Azizi, F., Mestman, J., Negro, R., Nixon, A., Pearce, E.N., Soldin, O.P., Sullivan, S., Wiersinga, W. (2011) Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease during Pregnancy and Postpartum. Thyroid 21(10), 1081-1125.
  23. USDA (2011) USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 24. Nutrient Data Laboratory. USDA – U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. >http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl<.
  24. Durtel, A., Archambeaud, F., Caron, P. (2013) Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians. Endocrinol. 78(2), 155-164.
  25. Nacamulli, D., Mian, C., Petricca, D., Lazzarotto, F., Barollo, S., Pozza, D., Masiero, S., Faggian, D., Plebani, M., Girelli, M.E., Betterle, C. (2010) Influence of physiological dietary selenium supplementation on the natural course of autoimmune thyroiditis. Endocrinol. (Oxf) 73(4), 535-539.
  26. Negro, R., Greco, G., Mangieri, T., Pezzarossa, A., Dazzi, D., Hassan, H. (2007) The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. Clin. Endocrinol. Metab. 92, 1263–1268.
  27. Contempre, B.,Dumont, J.E., Ngo, B., Thilly, C.H., Diplck, A.T., Vanderpas, J. (1991) Effect of selenium supplementation in hypothyroid subjects of an iodine and selenium deficient area: the possible danger of indiscriminate supplementation of iodine-deficient subjects with selenium.  Clin. Endocrinol. Metab. 73, 213–215.
  28. Bozkurt, N.,Karbek, B., Ucan, B., Sahin, M., Cakal, E., Ozbek, M., Delibasi, T. (2013) The association between severity of vitamin D in deficiency and Hashimoto’s thyreoiditis. Endocr. Pract. 19(3), 479-484.
  29. , J. (2006) Nutritional epidemiology and thyroid hormone metabolism. Annu. Rew. Nutr. 26, 293-322.
  30. Dal Maso, L., Bosetti, C., La Vecchia, C., Franceschi, S. (2009) Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Cause Control 20, 75-86.
  31. Messina, M., Redmond, G. (2006) Effects of soya protein and soybean isoflavones on thyroid function in health adults and hypothyreoid patients: a review of relevant literature. Thyroid 16 (3), 249-258.
  32. Jonklaas, J., Bianco, A.C., Bauer, A.J., Burman, K.D., Cappola, A.R., Celi, F.C., Cooper, D.S., Kim, B.W., Peeters, R.P., Rosenthal, M.S., Sawka, A.M. (2014) Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid 24(12), 1670-1751.
  33. Chapuy, M.C., Preziosi, P., Maamer, M., Arnaud, S., Galan, P., Hercberg, S., Meunier, P.J. (197) Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis Int. 7(5), 439-443.
  34. Sadat-Ali, M., Al-Omran, A.S., Al-Turki, H.A. (2015) Parathyroid glands response to low vitamin D levels in healthy adults: a cross-sectional study. Med. J. 84(1), 26-29.
  35. Kroll, M.H., Bi, C., Garber, C.C., Kaufman, H.W., Liu, D., Caston-Balderrama, A., Zhang, K., Clarke, N., Xie, M., Reitz, R.E., Suffin, S.C., Holick, M.F. (2015) Temporal relationship between vitamin D status and parathyroid hormone in the United States. PLoS One. 10(3), 1-13.
  36. Pivonello, R., De Leo, M., Vitale, P., Cozzolino, A., Simeoli, C., De Martino, M.C., Lombardi, G., Colao, A. (2010) Pathophysiology of Diabetes Mellitus in Cushing’s syndrome. Neuroendocrinology 92, 77-81.
  37. Munir, A., Newell-Price, J.J. (2010) Management of Diabetes Mellitus in Cushing’s syndrome. Neuroendocrinology 92, 82-85.
  38. Arnaldi, G., Scandali, V.M., Trementino, L., Cardinaletti, M., Appolloni, G., Boscaro, M. (2010) Pathophysiology of dyslipidemia in Cushing’s syndrome. Neuroendocrinology 92, 86-90
  39. Cicala, M.V., Mantero, F. (2010) Hypertension in Cushing’s syndrome: from pathogenesis to treatment. Neuroendocrinology 92, 44-49.
  40. Kaltsas, G., Makras, P. (2010) Skeletal disease in Cushing’s syndrome: osteoporosis versus arthropathy. Neuroendocrinology 92, 60-64.
  41. Terzolo, M., Allasino, B., Bosio, S., Brusa, E., Daffara, F., Ventura, M., Aroasio, E., Sacchetto, G., Reimondo, G., Angeli, A., Camaschella, C. (2004) Hyperhomocysteinemia in patients with Cushing’s syndrome. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 3745-3751.
  42. Mulatero, P., Dluhy, R.G., Giacchetti, G., Boscaro, M., Veglio, F., Stewart, P.M. (2005) Diagnosis of primary aldosteronism: from screening to subtype differentiation. Trends Endocrin. Met. 16(3), 114-119.
  43. Swaminathan, R. (2003) Magnesium Metabolism and its Disorders. Biochem. Rev24, 47–66.
  44. Pimenta, E., Stowasser, M., Gordon, R.D., Harding, S.M., Batlouni, M., Oparil, S., Calhoun, D.A. (2013) Increased dietary sodium is related to severity of obstructive sleep apnea in patients with resistant hypertension and hyperaldosteronism. Chest 143, 978-983.
  45. Luther, J.M. (2014) Effects of aldosterone on insulin sensitivity and secretion. Steroids 9, 54-60.
  46. Mosso, L.M., Carvajal, C.A., Ortiz, E.H., Castillo, C.R:, Artigas, R.A., Fardella, C.E. (2007) A possible association between primary aldosteroinism and a low beta-cell function. Hypertens. 25, 2125-2130.
  47. Christiansen, J.J., Djurhuus, C.B., Gravholt, C.H., Iversen, P., Christiansen, J.S., Schmitz, O., Weeke, J., Jørgensen, J.O., Møller, N. (2007) Effects of cortisol on carbohydrate, lipid, and protein metabolism: studies of acute cortisol withdrawal in adrenocortical failure. Clin. Endocrinol. Metab. 92, 3553–3559.
  48. Klement, J., Hubold, C., Cords, H., Oltmanns, K.M., Hallschmid, M., Born, J., Lehnert, H., Peters, A. (2010) High-Calorie Glucose-Rich Food Attenuates Neuroglycopenic Symptoms in Patients with Addison’s Disease. Clin. Endocrinol. Metab. 95, 522–528.
  49. Koetz, K.R., Ventz, M., Diederich, S., Quinkler, M. (2012) Bone Mineral Density Is Not Significantly Reduced in Adult Patients on Low-Dose Glucocorticoid Replacement Therapy. Clin. Endocrinol. Metab. 97(1), 85-92.
  50. Løvås, K., Gjesdal, C.G., Christensen, M., Wolff, A.B., Almås, B., Svartberg, J., Fougner, K.J., Syversen, U., Bollerslev, J., Falch, J.A.,Hunt, P.J., Chatterjee, V.K., Husebye, E.S. (2009) Glucocorticoid replacement therapy and pharmacokinetics in Addison’s disease: effects on bone. J. Endocrinol. 160, 993–1002.
  51. Methlie, P., Husebye, E.E.S., Hustad, S., Lien, E.A., Løvås, K (2011) Grapefruit juice and licorice increase cortisol availability in patients with Addison’s disease. J. Endocrinol. 165, 761-769.
  52. Fauser, B.C.J.M., Tarlatzis, B.C., Rebar, R.W., Legro, R.S., Balen, A.H., Lobo, R., Carmina, E., Chang, J., Yildiz, B.O., Laven, J.S.E., Boivin, J., Petraglia, F., Wijeyeratne, C.N., Norman, R.J., Dunaif, A., Franks, S., Wild, R.A., Dumesic, D., Barnhart, K. (2012) Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group. Steril. 90(1), 28-38.

53.  Teede, H., Deeks, A., Moran, L. (2010) Polycystic ovary syndrome: a complex condition with psychological, reproductive and metabolic manifestations that impacts on health across the lifespan. MC Medicine 8:41, 1-7.

54.  Lydic, M., Juturu, V. (2008) Dietary Approaches and Alternative Therapies for Polycystic Ovary Syndrome. Curr Nutr Food Sci 4, 265-281.

  1. Sidika E. Kasim-Karakas, Rogelio U. Almario, Laura Gregory, Rodney Wong,Heather Todd, and Bill L. Lasley (2003) Metabolic and Endocrine Effects of a Polyunsaturated Fatty Acid-Rich Diet in Polycystic Ovary Syndrome. Clin. Endocrinol. Metab. 98(2), 615-620.
  2. Moran, L.J., Brinkworth, G., Noakes, M., Norman, R.J. (2006) Effects of lifestyle modification in polycystic ovarian syndrome. Biomed. 12(5), 569-78.
  3. ADA (2008a) Position statement of the American Diabetes Association. nutrition recommendations and interventions for diabetes. Diabetes Care 31(S1), 61-78.
  4. Živković, R. (2002) Dijetetika. Medicinska naklada, Zagreb.
  5. Rogić, M., Kovačević, R., Horvat, B. (2001) Upute o prehrani za osobe sa šećernom bolešću, X. Prošireno izdanje, Tiskara Varteks, Zagreb.
  6. Walker, R., Rodgers, J. (2005) Dijabetes – praktični vodič za skrb o vašoj bolesti (Jeny, R., Šostar, T., prev.), Znanje, Zagreb.
  7. Jurišić-Eržen, D. (2014) Nutritivna potpora kod šećerna bolesti. U: Dijetoterapija i klinička prehrana (Štimac, D., Krznarić, Ž., Vranešić Bender, D., Obrovac Glišić, M., ured.) Medicinska naklada, Zagreb, str. 159-170.
  8. , I.B., Bergenstal, R.M., Parkin, C.G., Wright, Jr E., Buse, J.B. (2005) A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice. Clin. Diabetes. 23, 51-52.
  9. ADA (2008b) A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes Care 31, 1–11.
  10. D’Amico, G., Gentile, M.G., Fellin, G., Manna, G., Cofano, F. (1994) Effect of dietary protein restriction on the progression of renal failure: a prospective randomized trial. N Dial. Transpl. 9, 1590-1594.
  11. Zeller, K., Whittaker, E., Sullivan, L., Raskin, P., Jacobson, H.R. (1991) Effect of restricting dietary protein on the progression on renal failure in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Engl. J. Med. 324, 78–84.
  12. Giovannetti, S., Cupisti, A., Morelli, E., Barsotti, G. (1991) La dieta ipoproteica vegetariana supplementata con aminoacidi essenziali e chetoanaloghi nel trattamento della nefropatia diabetica. Clin. Med. 72, 331–37 100.
  13. Mulec, H., Blohme, G., Gründe, B., Bjorck, S. (1995) Progression of overt diabetic nephropathy: role of metabolic control. Am. Soc. Nephrol. 6, 453.
  14. Song, Y., Wang, L., Pittas, A.G., Del Gobbo, L.C., Zhang, C., Manson, J.E., Hu, F.B. (2013) Blood 25-hydroxy vitamin D levels and incident type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 36(5), 1422-1428.
  15. Obeid, R., Jung, J., Falk, J., Herrmann, W., Geisel,J., Friesenhahn-Ochs, B., Lammert, F., Fassbender, K., Kostopoulos, P. (2013) Serum vitamin B12 not reflecting vitamin B12 status in patients with type 2 diabetes. Biochimie 95(5), 1056-1061.
  16. Andrès, E., Federici, L. (2007) Vitamin B12 deficiency in patients receiving metformin: clinical data. Arch. Intern. Med. 167(7), 729.
  17. Thornalley, P.J., babaei-Jadidi, R. Al Ali, H., Rabbani, N., Antonysunil, A., Larkin, J., Ahmed, A., Rayman, G., Bodmer, C.W. (2007) High prevalence of low plasma thiamine concentration n diabetes linked to a marker of vascular disease. Diabetologia 50(10), 2164-2170.
  18. Larsson, S.C., Wolk, A. (2007) Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis. Intern. Med. 262(2), 208-214.
  19. Guerrero-Romero, F., Rodríguez-Morán, M. (2005) Complementary therapies for diabetes: the case for chromium, magnesium and antioxidants. Med. Res. 36(3), 250-257.
  20. Jenkins, D.J., Wolever, T.M., Taylore, R.H., Barker, H., Felden, H., Baldwin, J.M., Bowling, A.C., Newman, D.C., Jenkins, A.L., Goff, D.V. (1981) Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. J. Clin. Nutr. 34, 362-366.
  21. Foster-Powell, K., Holt, A.H., Brand-Miller, J.C: (2002) International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. J. Clin. Nutr. 76, 5-56.
  22. WHO (2009) Global health risks. Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. WHO – World Health Organization. WHO Press, Geneva.
  23. Klein, S., Burke, L.E:, Bray, G.A, Blair, S., Allison, D.B., Pi-Sunyer, X., Honh, Y., Eckel, R.H. (2004) Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease. A statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 110, 2952-2967.
  24. Eckel, R.H., Grundy, S.M., Zimmet, P. (2005) The metabolic syndrome. Lancet 365, 1415-1428.
  25. Grundy, S.M. (2012) Pre-diabetes, metabolic syndrome, and cardiovascular risk. Am. Coll. Cardiol. 59, 635-643.
  26. Hall, K.D. (2010) predicting metabolic adaptation, body weight change and energy intake in humans. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 298, 449-466.
  27. Ricacardi, G., Rivellese, A.A. (2000) Dietary treatment of the metabolic syndrome – the optimal diet. J. Nutr. 83, 143-148.
  28. Riccardi, G., Giacco, R., Rivellese, A.A. (2004) Dietary fat, insulin sensitivty and the metabolic syndrome. Nutr. 23, 447-456.
  29. Jebb, S.A., Lovegrove, J.A., Griffin, B.A., Frost, G.S., Moore, C.S., Chatlfield, M.D., Bluck, L.J., Williams, C.M., Sanders, T.A. (2010) Effect of changing the amount and type of fat and carbohydrates on insulin sensitivity and cardiovascular risk: the RISCK trial. J. Clin. Nutr. 92, 748-758.
  30. Vrolix, R., Mensink, R.P. (2010) Effect on glycemic load on metabolic risk markers in subjects with increased risk of developing metabolic syndrome. J. Clin. Nutr. 92, 366-374.
  31. Tortosa, A., Bes-Rastrollo, M., Sanchez-Villegas, A., Basterra-Gortari, F.J., Nuñez-Cordoba, M., Martinez-Gonzalez (2007) Mediterranean diet inversely associated with the incidence of metabolic syndrome: the SUN prospective cohort. Diabetes Care 30, 2957-2959.
  32. Kastorini, C.M., Milionis, H.J., Eposito, K., Guiliano, D., Goudevenos, J.A., Panagiotakos, D.B. (2011) The effect of Mediterranean diet on metabolic syndrome and its components a meta-analysis of 50 studies and 534 906 individuals. Am. Coll. Cardiol. 57, 1299-1313.
  33. Keys, A., Keys, M. (1975) How to eat well and stay well, the Mediterranean way, Doubleday, Garden City.
  34. Simopoulos, A.P., Visioli, F. (2007) More on Mediterranean diets, Karger, Basel.
  35. Trichopoulou, A., Lagiou, P. (1997) Healthy traditional Mediterranean diet: An expression of culture, history and lifestyle. Rev. 55, 383-389.
  36. Azadbakht, L., Mirmiran, P., Esmaillzadeh, A., Azizi, T., Azizi, F. (2005) Beneficial effects of a dietary approaches to stop hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 28, 2823-2831.
  37. USDA, USDHHS (2010) Dietary Guidelines for AMericans 2010, 7. izd. USDA – U.S. Department of Agriculture. USDHHS – U.S. Department Health and Human Service. U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.