Nedostatak u organizmu
Pri normalnim uvjetima, naš organizam strogo kontrolira koncentracije hormona štitnjače uz pomoć tireotropina (eng. Thyroid Stimulating Hormone, TSH), hormona kojeg luči hipofiza. TSH djeluje tako da povećava unos joda iz krvi u štitnjaču i potiče proizvodnju hormona štitnjače. Međutim, pri vrlo niskim unosima joda, proizvodnja hormona štitnjače se smanjuje čak i u prisutnosti povišenih razina TSH. Stanje u kojem štitnjača ne proizvodi dovoljne količine hormona se naziva hipotiroidizmom. Niske razine hormona štitnjače, tiroksina (T4), u krvi, uslijed smanjenog unosa joda hranom, uzrokuju pojačano lučenje TSH-a. TSH stimulira štitnjaču da pojačano radi, a staničan rast i proliferacija iste može rezultirati karakterističnim oticanjem ili hiperplazijom štitnjače, što se naziva gušom. Gušavost je jedan od prvih i najvidiljivijih znakova nedostatka joda u našem organizmu. Također, nedostatak joda se pokazao kao glavni uzrok mentalnih retardacija u svijetu, koji uzrokuje smanjenje kvocijenta inteligencije za 10 do 15 bodova.[1-22]
Potreba se za jodom povećava tijekom trudnoće, a nedostatak joda može uzrokovati ozbiljne neurološke poremećaje i retardacije rasta fetusa. Jedan od najozbiljnijih posljedica nedostatka joda u majke je kongenitalni hipotiroidizam, koji može rezultirati stanjem koje se naziva kretenizam. Kretenizam je stanje koje se karakterizira mentalnom retardacijom, mutizmom, zakržljalim rastom, odgođenim spolnim sazrijevanjem te drugim fizičkim i neurološkim abnormalnostima. Posljedice nedostatka joda tijekom trudnoće mogu rezultirati i pobačajem, mrtvorođenom bebom, kongenitalnim anomalijama, povećanom perinatalnom smrtnošću, povećanom smrtnosti dojenčeta i psihomotornim poremećajima. U novorođenčadi nedostatak joda rezultira neonatalnom gušom i neonatalnim hipotiroidizmom, a može rezultirati i abnormalnim razvojem mozga te posljedično i pogoršanim intelektualnim razvojem. U djece i adolescenata nedostatak joda rezultira gušom (češće u djevojčica), juvenilnim hipotiroidizmom, pogoršanom mentalnom funkcijom i zaostalim fizičkim razvojem. Točnije, pokazalo se da nedostatak joda u školske djece može rezultirati smetnjama u učenju i manjim kvocijentom inteligencije za prosječno 13,5 bodova. Također, blag do umjeren nedostatak joda u majke tijekom trudnoće povezuje se i s povećanim rizikom od poremećaja hiperaktivnosti i manjka pažnje (eng. Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD) u djece. U odraslih nedostatak joda uzrokuje gušu, hipotiroidizam i pogoršanu mentalnu funkciju. Općenito, ostali simptomi hipotiroidizma uključuju umor, dobitak na tjelesnoj težini, osjetljivost na hladnoću, konstipaciju, suhu kožu, gubitak kose, promuklost, mentalnu apatiju i probleme s koordinacijom. Kroničan se nedostatak joda može povezati i s povećanim rizikom od folikularnog raka štitnjače.[1-22]
Pojedina područja na Zemlji predstavljaju čimbenik rizika od nedostatka joda. Naime, manjak joda u tlu znači i manjak joda u biljkama koje na tom tlu rastu. Navedena područja rizika od nedostatka joda uključuju brdovita područja, kao što su Himalaja, Alpe i Ande. Također, područja riječnih dolina s čestim poplavama, kao što su one u sjevernoj i sjevernoistočnoj Aziji, predstavljaju rizično područje. Kontinentalna područja udaljena od mora, kao ona u središnjoj Africi i Europi, također se ubrajaju u rizična područja. Rizik od nedostatka joda je i veći ukoliko se u navedenim područjima ne provodi jodiranje soli. Također, pojedina hrana sadrži tvari koje ometaju uspješnu uporabu joda u nađem organizmu, a nazivaju se goitrogenim tvarima. Hrana bogata goitrogenim tvarima uključuje kelj, brokulu i cvjetaču, tj. općenito sve biljke iz obitelji Brassica (Vidjeti „Izvori“). Također, goitrogene tvari sadrži i manioka, proso, soja, kukuruz, batati i mahune. Međutim, utjecaj goitrogenih tvari se ne smatra klinički važnim osim u slučaju većeg unosa istih ili u slučaju već postojećeg nedostatka joda. Nedostatak selena, vitamina A i željeza može dodatno pogoršati simptome nedostatka joda, a čimbenici rizika od razvoja nedostatka joda su i prehrana koja isključuje jodiranu sol i morske plodove. Pušenje se također smatra čimbenikom rizika od razvoja nedostatka joda, a posebno je opasno u periodu dojenja djeteta. Naime, pušenje značajno smanjuje količinu joda u mlijeku, jer kemikalije iz dima cigarete inhibiraju aktivnost posebnog enzima potrebnog za unos joda u stanice, natrij-jod simportera.[1-22]
"Literatura"
1. Brody, T. (1999) Nutritional Biochemistry, Academic Press, San Diego.
2. McGuire, M., Beerman, K.A. (2011) Nutritional Sciences: From fundamentals to foods, Wadsworth Cengage Learning, Belmont.
3. Kroner, Z. (2011) Vitamins and Minerals, Greenwood, Santa Barbara.
4. Berdanier, C.D. (1998) Advanced Nutrition: Micronutrients, CRC Press, Boca Raton.
5. DiSilvestro, R. (2005) Handbook of Minerals As Nutritional Supplements, CRC Press, Boca Raton.
6. Caballero, B. (2003) Encyclopedia of food sciences and nutrition, Academic Press, London.
7. Dunn, J.T. (1998) What’s happening to our iodine? J. Clin. Endocrinol. Metab. 83, 3398-3400.
8. FAO/WHO (2001) Human Vitamin and Mineral Requirements, Online: ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/004/y2809e/y2809e00.pdf.
9. Levander, O.A., Whanger, P.D. (1996) Deliberations and evaluations of the approaches, endpoints and paradigms for selenium and iodine dietary recommendations. J. Nutr. 126, 2427S-2434S.
10. Delange, F. (1994) The disorders induced by iodine deficiency. Thyroid. 4, 107-128.
11. Hetzel, B.S. (2000) Iodine and neuropsychological development. J. Nutr. 130, 493S-495S.
12. Tiwari, B.D., Godbole, M.M., Chattopadhyay, N., Mandal, A., Mithal, A. (1996) Learning disabilities and poor motivation to achieve due to prolonged iodine deficiency. Am. J. Clin. Nutr. 63, 782-786.
13. Bleichrodt, N., Shrestha, R.M., West, C.E. i sur. (1996) The benefits of adequate iodine intake. Nutr. Rev. 54, S72-S78.
14. Remer, T., Neubert, A., Manz, F. (1999) Increased risk of iodine deficiency with vegetarian nutrition. Br. J. Nutr. 81, 45-49.
15. Davidsson, L. (1999) Are vegetarians an ‘at risk group’ for iodine deficiency? Br. J. Nutr. 81, 3-4.
16. Knudsen, N., Bulow, I., Laurberg, P. i sur. (2002) Association of tobacco smoking with goiter in a low-iodine-intake area. Arch. Intern. Med. 162, 439-443.
17. Santiago-Fernandez, P., Torres-Barahona, R., Muela-Martinez, J.A. i sur. (2004) Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 3851-3857.
18. Zimmermann, M.B. (2009) Iodine deficiency. Endocr. Rev. 30, 376-408.
19. Vermiglio, F., Lo Presti, V.P., Moleti, M. i sur. (2004) Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mild-moderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 6054-6060.
20. Dal Maso, L., Bosetti, C., La Vecchia, C., Franceschi, S. (2009) Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Causes Control. 20, 75-86.
21. Zimmermann, M.B., Jooste, P.L., Pandav, C.S. (2008) Iodine-deficiency disorders. Lancet.372, 1251-1262.
22. Hess, S.Y. (2010) The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 24, 117-132.