Nedostatak u organizmu

Nedostatak vitamina E se još naziva i hipovitaminoza E.

Simptomi hipovitaminoze E: ataksija, gubitak mišićne mase, miopatija, peckanje ili gubitak osjeta u rukama i nogama, abnormalni pokreti očiju, pogoršan vid, prerana hemoliza crvenih krvnih stanica, skraćen život crvenih krvnih stanica, anemija, smanjena otpornost na bakterijske infekcije, oštećenje osjetilnih živaca (periferna neuropatija), oštećenje mrežnice oka (pigmentirana retinopatija), atrofija epitela sjemenih kanalica (azospermija), pojačano izlučivanje kreatina (kreatinurija),  poremećaji u razvitku embrija (habitualni abortus).[1,2]

Zbog oksidativnog oštećenja crvenih krvnih zrnaca, hemolitička anemija je jedna od ranih simptoma nedostatka vitamina E. Vitamin E štiti stanične membrane crvenih krvnih zrnca od oštećenja slobodnim radikalima. Kada se masne kiseline, koje su dio tih membrana, oksidiraju (oštete), one oslabljuju strukturu membrane i uzrokuju njeno puknuće.[1,2,3]

Neurološki problemi koji se javljaju zbog nedostatka vitamina E nastaju zbog loše provodljivosti živaca, dok kumulativni učinak oksidacije negativno utječe na normalno funkcioniranje hipofize i nadbubrežne žlijezde.[4,5]

Općenito, smanjena zaštita stanica i tkiva od oksidacije može rezultirati abnormalnim taloženjem masti u mišićima te problemima sa bubrezima i jetrom zbog cirkulacije mrtvih stanica i otpuštenih toksina.[1,2,6]

Nedostatak vitamina E je vrlo rijedak te se skoro nikada ne događa zbog neadekvatne prehrane.  Većina simptoma nedostatka vitamina E nastaje zbog oksidativnog stresa, tj. zbog povećane količine slobodnih radikala u organizmu i zbog određenih bolesti malapsorpcije masti te u nedonoščadi.[1,2,6]

Kome treba više vitamina E da se spriječi hipovitaminoza E?

Malapsorpcija masti

Oboljenja koja mogu uzrokovati malapsorpciju masti, a time i smanjenu apsorpciju vitamina E su: bolesti jetre, gušterače, žuči, celijakija, cistična fibroza, Chronova bolest, abetalipoproteinemija te oni kojima je operativnim zahvatom dio želuca odstranjen. Glavni simptomi malapsorpcije masti su masna stolica (steatoreja), kroničan proljev i nadutost.[6,7,8,9]

Genetičke bolesti

Nedostatak vitamina E može biti rezultat poremećaja u genima koji kodiraju za prijenosne proteine α-tokoferola. Oboljeli imaju izuzetno nisku sposobnost apsorpcije vitamina E i razvijaju razne neurološke komplikacije (ataksija, disartrija, slabljenje dubokih tetivnih refleksa, gubitak vibracijskog i proprioceptivnog osjeta te pozitivan znak Babinskog) koje su povratne visokim dozama vitamina E. [6,10]

Nedonoščad

Nedostatak vitamina E se može javiti kod nedonoščadi, a izuzetno je bitan za njihov uspješan razvoj. Simptomi nedostatka su gubitak na tjelesnoj težini, usporen rast, gubitak apetita i retrolentalna fibroplazija (retinopatija nedonoščadi ili prematurna retinopatija). U nekim slučajevima pojavljuje se i intraventrikularno i subependimalno krvarenje. Nedostatak se pojavljuje zbog težeg prolaza vitamina E kroz placentu, no ako se majka zdravo hrani, smanjuje se rizik od nedostatka ovog vitamina. Međutim, ako djetetu on nedostaje, najbolji izbor bi bila prirodna smjesa tokoferola i tokotrienola. Ako majka uzima vitamin E, najbolje je uzeti prirodni vitamin E, jer se on prolazi lakše kroz placentu. Ako se djetetu daje vitamin E, opet je bolje dati prirodan vitamin E, jer se sintetički vitamin E prvo treba razgraditi enzimima u aktivan oblik, a kod nedonoščadi probavnih enzima nema u dovoljnoj količini. Također, ako se dijete hrani kravljim mlijekom, umjesto majčinim, neće se nadoknaditi potreban vitamin E.[1,2,6,11]

"Literatura"

1. Macrae, R., Robinson, R.K., Sadler, M.J. (1993) Encyclopaedia of food science, food technology and nutrition. Academic Press, London.

2. Hui, Y.H. (1991) Encyclopedia of food science and technology. John Wiley and sons, Inc., New York.

3. Oski, F.A., Barness, L.A. (1968) Hemolytic Anemia in Vitamin E Deficiency. Am. J. Clin. Nutr.21, 45-50.

4. Cavalier, L., Ouahchi, K., Kayden, H., Donato, S., Reutenaucer, L., Mandel, J.L. i sur. (1998) Ataxia with isolated vitamin E deficiency: heterogeneity of mutations and phenotypic variability in a large number of families. Am. J. Hum. Genet. 62, 301-310.

5. Tanyel, M.C., Mancano, L.D. (1997) Neurologic findings in vitamin E deficiency. Am. Fam. Physician. 55, 197-201.

6. Brigelius-Flohe, R., Traber, M.G. (1999) Vitamin E: function and metabolism. FASEB J. 3, 1145–1155.

7. Feranchak, A.P., Sontag, M.K. i sur. (1999) Prospective, long-term study of fat-soluble vitamin status in children with cystic fibrosis identified by newborn screen. J. Pediatr. 135, 601-610.

8. Bousvaros, A., Zurakowski, D. i sur. (1998) Vitamins A and E serum levels in children and young adults with inflammatory bowel disease: effect of disease activity. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 26, 129-135.

9. Jacqueline I. Alvarez-Leite, J.I. (2004) Nutrient deficiencies secondary to bariatric surgery.Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 7, 569–575.

10. Gotoda, T., Arita, M., Arai, H., Inoue, K., Yokota, T., Fukuo, Y., Yazaki, Y., Yamada, N. (1995) Adult-onset spinocerebellar dysfunction caused by a mutation in the gene for the alpha-tocopherol-transfer protein. N. Engl. J. Med. 333, 1313-1318.

11. Johnson, L., Schaffer, D., Boggs, T.R. (1974) The premature infant, vitamin E deficiency and retrolental fibroplasia. Am. J. Clin. Nutr. 27, 1158-1173.