Utjecaj na bolesti i zdravlje

Dermatitis

Neodstatak biotina može uzrokovati alopeciju i karakterističan ljuskav i crven dermatitis, a pretpostavlja se da je razlog tome smanjena aktivnost biotin-ovisnih karboksilaza, posebno acetil-CoA karboksilaze (Vidjeti „Funkcije“). Smanjena aktivnost  biotin-ovisnih karboksilaza ometa metabolizam masnih kiselina i vjerojatno ima ulogu u pojavi dermatoloških simptoma nedostatka biotina. Stoga se prepostavljalo da bi dodatno uzimanje biotina moglo smanjiti simptome dermatitisa ili čak izliječiti ovu bolest. Međutim, pokazalo se da dodatno uzimanje biotina nema nikakav učinak na smanjenje simptoma dermatitisa te da su potrebna daljnja istraživanja povezanosti biotina i problema s kožom.[1-5]

Dislipidemija

Istraživanja pokazuju da biotin utječe na razine lipida (masti) u krvi. Naime, pokazalo se da  biotin u dozi od 0,9 mg dnevno kroz period od 71 dana pozitivno utječe na razine i sastav lipida u krvi. Pozitivan učinak je malen, ali statistički značajan, dok je drugo istraživanje pokazalo da biotin u dozi od 15 mg dnevno kroz 28 dana  značajno smanjuje razine triglicerida i lipoproteina vrlo niske gustoće (eng. Very Low Density Lipoproteins, VLDL) u krvi u zdravih ljudi kao i u onih oboljelih od šećerne bolesti. Potrebna su daljnja istraživanja o učinku biotina na masti u krvi i moguću primjenu biotina u liječenju hipertrigliceridemije.[6-10]

Lomljivi nokti

Mehanizam djelovanja biotina još uvijek nije poznat, ali istraživanja pokazuju da ovaj vitamin pomaže pri smanjenju lomljivosti noktiju. Istraživanja pokazuju da se doze biotina od 2,5 mg dnevno kroz period od 6 mjeseci mogu povezati sa subjektivnim poboljšanjem  stanja noktiju u 67 do 91 % slučajeva. Provedeno je također i istraživanje u kojem se koristio elektronski mikroskop kako bi se procijenila debljina nokta i „rascvjetalost“ istih nakon uzimanja biotina. Rezultati su pokazali da se debljina povećala za 25 %, a rascvjetalost smanjila. Međutim, iako ova istraživanja pokazuju da biotin može pomoći u jačanju noktiju, potrebna su veća, kontrolirana istraživanja koja bi točnije utvrdila njegovu učinkovitost i njegov mehanizam djelovanja.[11-13]

Šećerna bolest

Istraživanja pokazuju da su razine biotina u krvi niske u oboljelih od šećerne bolesti te da se niže razine glukoze u krvi natašte mogu povezati s većim razinama biotina. Točnije, oralno uziman biotin u dozi od 3 mg tri puta dnevno kroz period od jednog mjeseca smanjuje razine glukoze natašte za 45 % u oboljelih od dijabetesa tipa 2, dok doze biotina od 16 mg dnevno kroz period od jednog tjedna smanjuje razine glukoze natašte za 50 % u oboljelih od dijabetesa tipa 1. Pokazalo se i da biotin (2 mg) u kombinaciji s kromovim pikolinatom (0,6 mg) dnevno kroz period od mjesec dana značajno poboljšava razine glukoze u krvi, no pojedina istraživanja pokazuju da kromov pikolinat, bez biotina, može poboljšati te razine. Također, biotin može imati ulogu i u sprječavanju neuropatije koja je česta u oboljelih od šećerne bolesti. Istraživanja pokazuju da biotin, uziman intramuskularno u dozi od 10 mg dnevno kroz period od 6 tjedana s nastavkom oralnog uzimanja biotina u dozi od 5 mg dnevno kroz period između 64 i 130 tjedana, značajno smanjuje pojavu parestezija i grčeva u mišićima. Međutim, pojedina istraživanja ne nalaze povezanot, pa se tako pokazalo da doze biotina od 6,14 μmol dnevno kroz period od 28 dana nemaju utjecaj na razinu glukoze natašte u oboljelih od dijabetesa tipa 2. Pretpostavlja se da biotin poboljšava abnormalan metabolizam glukoze na način da stimulira izlučivanje inzulina i povećava osjetljivost na inzulin. Također, biotin je potreban za sintezu masnih kiselina, pa se pretpostavlja da ovaj vitamin može povećati korištenje glukoze upravo za sintezu masti, a potiče i djelovanje glukokinaze, enzima koji povećava sintezu glikogena, skladišnog oblika glukoze u našem organizmu. Točan mehanizam djelovanja biotina na kontrolu razina glukoze u krvi se ne zna, pa su stoga potrebna daljnja istraživanja kojima bi se on objasnio.[10,14-20]

Urođene mane

Istraživanja pokazuju da se biotin brže razgrađuje u trudnoći te da se u više od pola trudnica javlja izuzetno visok stupanj izlučivanja metabolita biotina, što je znak smanjene aktivnosti enzima ovisnih o biotinu. Također, pokazalo se da je marginalan nedostatak biotina čest u trudnoći, prema istraživanjima javlja se u najmanje 30 % trudnoća. Takav subklinički nedostatak biotina ne uzrokuje tipične simptome nedostatka ovog vitamina,  no postoji zabrinutost oko povezanosti marginalno niskih razina biotina tijekom trudnoće i urođenih mana koje su primijećene prilikom istraživanja s laboratorijskim životinjama. Međutim, iako istraživanja na životinjama pokazuju da je nedostatak biotina teratogen, ozbiljnost nedostatka je puno veća nego ona primijećena u trudnica. Moguće objašnjenje teratogenosti u životinja leži u nemogućnosti biotinilacije karboksilaza u organizmu fetusa, zbog nedostatka biotina u organizmu majke. S obzirom na istraživanja na životinjama, potrebna su dodatna istraživanja koja bi proučavala povezanost subkliničkog nedostatka biotina i teratogenosti istog u ljudi.[21-30]

"Literatura"

1. Mock, D.M. (1991) Skin manifestations of biotin deficiency. Semin. Dermatol. 10, 296-302.

2. Coskun, T., Tokatli, A., Ozalp, I. (1994) Inborn errors of biotin metabolism. Clinical and laboratory features of eight cases.Turk. J. Pediatr. 36, 267-278.

3. Erlichman, M., Goldstein, R., Levi, E. i sur. (1981) Infantile flexural seborrhoeic dermatitis. Neither biotin nor essential fatty acid deficiency. Arch. Dis. Child. 56, 560-562.

4. Schulpis, K.H., Nyalala, J.O., Papakonstantinou, E.D. i sur. (1998) Biotin recycling impairment in phenylketonuric children with seborrheic dermatitis. Int. J. Dermatol. 37, 918-921.

5. Keipert, J.A. (1976) Oral use of biotin in seborrhoeic dermatitis of infancy: a controlled trial. Med. J. Aust. 1, 584-585.

6. Suchy, S.F., Wolf, B. (1986) Effect of biotin deficiency and supplementation on lipid metabolism in rats: cholesterol and lipoproteins. Am. J. Clin. Nutr. 43, 831-838.

7. Marshall, M.W., Haubrich, M., Washington, V.A. i sur. (1976) Biotin status and lipid metabolism in adult obese hypercholesterolemic inbred rats. Nutr. Metab. 20, 41-61.

8. Mock, D.M., Johnson, S.B., Holman, R.T. (1988) Effects of biotin deficiency on serum fatty acid composition: evidence for abnormalities in humans. J. Nutr. 118, 342-348.

9. Marshall, M.W., Kliman, P.G., Washington, V.A. i sur. (1980) Effects of biotin on lipids and other constituents of plasma of healthy men and women. Artery. 7, 330-351.

10. Revilla-Monsalve, C., Zendejas-Ruiz, I., Islas-Andrade, S. i sur. (2006) Biotin supplementation reduces plasma triacylglycerol and VLDL in type 2 diabetic patients and in nondiabetic subjects with hypertriglyceridemia. Biomed. Pharmacother. 60, 182-185.

11. Floersheim, G.L. (1989) Treatment of brittle fingernails with biotin. Z. Hautkr. 64, 41-48.

12. Hochman, L.G., Scher, R.K., Meyerson, M.S. (1993) Brittle nails: response to daily biotin supplementation. Cutis. 51, 303-305.

13. Colombo, V.E., Gerber, F., Bronhofer, M., Floersheim, G.L. (1990) Treatment of brittle fingernails and onychoschizia with biotin: scanning electron microscopy. J. Am. Acad. Dermatol. 23, 1127-1132.

14. Baez-Saldana, A., Zendejas-Ruiz, I., Revilla-Monsalve, C. i sur. (2004) Effects of biotin on pyruvate carboxylase, acetyl-CoA carboxylase, propionyl-CoA carboxylase, and markers for glucose and lipid homeostasis in type 2 diabetic patients and nondiabetic subjects. Am. J. Clin. Nutr. 79, 238-243.

15. Geohas, J., Daly, A., Juturu, V., Finch, M., Komorowski, J.R. (2007) Chromium picolinate and biotin combination reduces atherogenic index of plasma in patients with type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blinded, randomized clinical trial. Am. J. Med. Sci. 333, 145-153.

16. Albarracin, C., Fuqua, B., Geohas, J., Juturu, V., Finch, M.R., Komorowski, J.R. (2007) Combination of chromium and biotin improves coronary risk factors in hypercholesterolemic type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blind randomized clinical trial. J. Cardiometab. Syndr. 2, 91-97.

17. Singer, G.M., Geohas, J. (2006) The effect of chromium picolinate and biotin supplementation on glycemic control in poorly controlled patients with type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blinded, randomized trial. Diabetes Technol. Ther. 8, 636-643.

18. Albarracin, C.A., Fuqua, B.C., Evans, J.L., Goldfine, I.D. (2008) Chromium picolinate and biotin combination improves glucose metabolism in treated, uncontrolled overweight to obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab. Res. Rev. 24, 41-51.

19. Romero-Navarro, G., Cabrera-Valladares, G., German, M.S. i sur. (1999) Biotin regulation of pancreatic glucokinase and insulin in primary cultured rat islets and in biotin-deficient rats. Endocrinology. 140, 4595-4600.

20. McCarty, M.F. (2006) cGMP may have trophic effects on beta cell function comparable to those of cAMP, implying a role for high-dose biotin in prevention/treatment of diabetes. Med. Hypotheses. 66, 323-328.

21. Zempleni, J., Mock, D.M. (2000) Marginal biotin deficiency is teratogenic. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 223, 14-21.

22. Mock, D.M. (2009) Marginal biotin deficiency is common in normal human pregnancy and is highly teratogenic in mice. J. Nutr. 139, 154-157.

23. Mock, D.M., Quirk, J.G., Mock, N.I. (2002) Marginal biotin deficiency during normal pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 75, 295-299.

24. Mock, D.M. (1999) Biotin status: which are valid indicators and how do we know?. J. Nutr. 129, 498S-503S.

25. Mock, D.M., Stadler, D.D. (1997) Conflicting indicators of biotin status from a cross-sectional study of normal pregnancy. J. Am. Coll. Nutr. 16, 252–257.

26. Stratton, S.L., Bogusiewicz, A., Mock, M.M., Mock, N.I., Wells, A.M., Mock, D.M. (2006) Lymphocyte propionyl-CoA carboxylase and its activation by biotin are sensitive indicators of marginal biotin deficiency in humans. Am. J. Clin. Nutr. 84, 384–388.

27. Mock, D.M. (2005) Marginal biotin deficiency is teratogenic in mice and perhaps humans: a review of biotin deficiency during human pregnancy and effects of biotin deficiency on gene expression and enzyme activities in mouse dam and fetus. J. Nutr. Biochem. 16, 435–437.

28. Mock, D.M., Mock, N.I., Stewart, C.W., LaBorde, J.B., Hansen, D.K. (2003) Marginal biotin deficiency is teratogenic in ICR mice. J. Nutr. 133, 2519–2525.

29. Mock, D.M., Stadler, D., Stratton, S., Mock, N.I. (1997) Biotin status assessed longitudinally in pregnant women. J. Nutr.127, 710–716.

30. Sealey, W.M., Stratton, S.L., Mock, D.M., Hansen, D.K. (2005) Marginal maternal biotin deficiency in CD-1 mice reduces fetal mass of biotin-dependent carboxylases. J. Nutr. 135, 973–977.