Nedostatak u organizmu

Nedostatak selena je rijedak, no javlja se u područjima gdje je tlo siromašno selenom. Kliničke manifestacije nedostatka selena nisu točno definirane, ali uključuju slabost mišića i mijalgiju s, u nekim slučajevima, razvojem kongestivnog zastoja srca. Također, javlja se gubitak pigmentacije kose i noktiju, povećanje srca, stvaranje katarakata, pogoršana spermatogeneza te pogoršanje rasta koje se povezuje s ulogom selena u metabolizmu hormona štitnjače (Vidjeti „Funkcije“). Međutim, nedostatak selena ne uzrokuje bolesti kao takav, već rezultira povećanom osjetljivošću organizma na bolesti uzrokovane prehrambenim, biokemijskim i infektivnim čimbenicima. Specifične bolesti koje se povezuju s nedostatkom selena su Keshanova bolest, Kashin-Beckova bolest i miksedematozni endemski kretinizam (Vidjeti „Jod-Nedostatak u organizmu“).[1-8]
Keshanova bolest je endemska bolest karakterizirana kardiomiopatijom koja zahvaća mlade žene i djecu u regijama Kine koja su siromašna selenom. Akutan oblik bolesti se karakterizira iznenadnom pojavom insuficijencije srca, dok kroničan oblik bolesti rezultira umjerenim do ozbiljnim povećanjem srca s različitim stupnjevima srčane insuficijencije. Učestalost Keshanove bolesti je usko povezana s vrlo niskim unosom selena hranom. Dodatan unos selena kroz dodatke prehrani štiti od razvoja Keshanove bolesti, no ne može poništiti oštećenje srčanog mišića, jednom kad se on dogodi. Međutim, iako je nedostatak selena osnovni čimbenik razvoja Keshanove bolesti, postoje sezonske i godišnje varijacije u pojavi bolesti što sugerira da je uključen i nekakav infektivni čimbenik razvoja bolesti. Coxsackie (koksaki) virus je jedan tip virusa koji je izoliran iz oboljelih od Keshanove bolesti, a istraživanja pokazuju da je ovaj virus sposoban izazvati upalu srca koja se naziva miokarditis. Također, pokazalo se da oksidativan stres nastao kao posljedica nedostatka selena može uzrokovati promjene u genomu virusa koje bi mogle rezultirati pretvorbom relativno bezopasnih sojeva virusa u sojeve koji uzrokuju miokarditis. Druga bolest koja se povezuje s nedostatkom selena je Kashin-Beckova bolest koja se karakterizira degeneracijom hrskavice između zglobova (osteoartritis), a javlja se u područjima kao što su sjeverna Kina, Sjeverna Koreja i južni Sibir. Bolest zahvaća djecu između 5 i 13 godina, a ozbiljni oblici bolesti mogu rezultirati deformacijama zglobova i patuljastim rastom. Međutim, za razliku od Keshanove bolesti, uloga se nedostatka selena u razvoju Kashin-Beckove bolesti još ispituje, a brojni su drugi čimbenici predloženi kao čimbenici razvoja bolesti, kao što su toksini plijesni (mikotoksini) u žitaricama, nedostatak joda i kontaminirana voda za piće.[1-14]
Klinički nedostatak selena zabilježen je u kronično bolesnih ljudi na dugotrajno totalnoj parenteralnoj prehrani, kojoj nije dodan selen. Također, nedostatak selena može nastati uslijed dugotrajne enteralne prehrane i u slučaju dojenačkih formula s niskim sadržajem selena. Osobama s nedostatkom joda može pomoći dodatno uzimanje selena, jer se pokazalo da nedostatak selena može dodatno pogoršati simptome nedostatka joda. Nedostatak selena se može javiti, zbog pogoršane apsorpcije, i u osoba kojima je kirurški odstranjen dio tankog crijeva i u onih s ozbiljnim gastrointestinalnim poremećajima, kao što je Crohnova bolest i celijakija. Biokemijski gledano, nedovoljan unos selena rezultira smanjenom aktivnošću glutation peroksidaza, kao i tioredoksin reduktaze i dejodinaza, tj. ostalih selenoproteina. Također, nedostatak vitamina E uz nedostatak selena uzrokuje peroksidaciju lipida i nekrozu jetre. Zapravo, nedostatak drugih ili pogoršanje funkcije drugih antioksidansa u nađem organizmu dodatno pogoršava simptome nedostatka selena.[1-8,15-22]

"Literatura"

1. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2000) Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, Selenium and Carotenoids, National Academy Press, Washington.

2. Foster, L.H., Sumar, S. (1997) Selenium in health and disease: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 37, 211-228.

3. FAO/WHO (2001) Human Vitamin and Mineral Requirements, Online: ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/004/y2809e/y2809e00.pdf.

4. Grooper, S.S., Smith, J.L., Groff, J.L. (2009) Advanced nutrition and human metabolism, Wadsworth Cengage Learning, Belmont.

5. Berdanier, C.D. (1998) Advanced Nutrition: Micronutrients, CRC Press, Boca Raton.

6. Caballero, B. (2003) Encyclopedia of food sciences and nutrition, Academic Press, London.

7. Kroner, Z. (2011) Vitamins and Minerals, Greenwood, Santa Barbara.

8. Caballero, B. (2009) Guide to Nutritional Supplements, Elsevier, Oxford.

9. Levander, O.A. (2000) Coxsackievirus as a model of viral evolution driven by dietary oxidative stress. Nutr. Rev. 58, S17-S24.

10. Beck, M.A., Esworthy, R.S., Ho, Y.S., Chu, F.F. (1998) Glutathione peroxidase protects mice from viral-induced myocarditis. Faseb J. 12, 1143-1149.

11. Levander, O.A., Beck, M.A. (1997) Interacting nutritional and infectious etiologies of Keshan disease. Insights from coxsackie virus B-induced myocarditis in mice deficient in selenium or vitamin E. Biol. Trace Elem. Res. 56, 5-21.

12. Levander, O.A., Beck, M.A. (1997) Interacting nutritional and infectious etiologies of Keshan disease. Insights from coxsackie virus B-induced myocarditis in mice deficient in selenium or vitamin E. Biol. Trace Elem. Res. 56, 5-21.

13. Ren, L.Q., Li, X.J., Li, G.S. i sur. (2004) Coxsackievirus B3 infection and its mutation in Keshan disease. World J. Gastroenterol. 10, 3299-3302.

14. Kolsteren, P. (1992) Kashin-Beck disease. Ann. Soc. belge Med. trop. 72, 81-91.

15. Abrams, C.K., Siram, S.M., Galsim, C. i sur. (1992) Selenium deficiency in long-term total parenteral nutrition. Nutr. Clin. Pract. 7, 175-178.

16. Rannem, T., Ladefoged, K., Hylander, E. i sur. (1998) Selenium depletion in patients with gastrointestinal diseases: Are there any predictive factors? Scand. J. Gastroenterol. 33, 1057-1061.

17. Kuroki, F., Matsumoto, T., Lida, M. (2003) Selenium is depleted in Crohn’s disease on enteral nutrition. Digest. Dis. 21, 266-270.

18. Rannem, T., Ladefoged, K., Hylander, E. i sur. (1992) Selenium status in patients with Crohn’s disease. Am. J. Clin. Nutr. 56, 933-937.

19. Bjerre, B., von Schenck, H., Sorbo, B. (1989) Hyposelaemia: Patients with gastrointestinal diseases are at risk. J. Intern. Med. 225, 85-88.

20. Gramm, H.J., Kopf, A., Bratter, P. (1995) The necessity of selenium substitution in total parenteral nutrition and artificial alimentation. J. Trace Elem. Med. Biol. 9, 1-12.

21. Arthur, J.R. (1991) The role of selenium in thyroid hormone metabolism. Can. J. Physiol. Pharmacol. 69, 1648-1652.

22. Corvilain, B., Contempre, B., Longombe, A.O. i sur. (1993) Selenium and the thyroid: How the relationship was established. Am. J. Clin. Nutr. 57, 244S-248S.