Utjecaj na bolest i zdravlje

Alzheimerova bolest

Vitamin B1 je bitan ne samo za metabolizam acetilkolina već i za njegovo otpuštanje. Klinički i biokemijski podaci upućuju na to da je nedostatak ovog vitamina štetan za kolinergički sustav i da se tiamin-ovisni enzimi mogu promijeniti u Alzheimerovoj bolesti. Brojni rezultati istraživanja upućuju na to da se neurokemija vitamina B1 mijenja u toj bolesti, no točan se mehanizam treba još istražiti. Dosadašnja istraživanja su pokazala da je aktivnost enzima koje defosforiliraju tiamin fosfate (tiamin difosfataza i tiamin monofosfataza) značajno smanjena u Alzheimerovoj bolesti. Također, smanjena je i aktivnost tiamin-ovisnih enzima, piruvat dehidrogenaze, α-ketoglutarat dehidrogenaze i transketolaze. α-Ketoglutarat dehidrogenaza je ograničavajući enzim u procesu razgradnje glukoze u mozgu i smanjenje njene aktivnosti je povezano s laktičnom acidozom, nedostatkom energije u mozgu i gubitkom neurona. Stoga je zaključeno da nedostaci u metaboličkim procesima povezanim s vitaminom B1 sudjeluju u mehanizmima odumiranja neurona u Alzheimerovoj bolesti. Jedno istraživanje ove bolesti je pokazalo da su razine tiamin difosfata značajno smanjene (18 – 21 %) dok su razine slobodnog tiamina i tiamin monofosfata normalne, što upućuje na to da je smanjena aktivnost enzima rezultat pogoršane sinteze tiamin difosfata, a ne nedostatka vitamina B1. Istraživanja su krenula u smjeru provjeravanja da li vitamin B1 može poboljšati stanje oboljelog od Alzheimerove bolesti. U tom smislu, istraživanja su pokazala da oralne farmakološke doze vitamina B1 (3 do 8 g dnevno) imaju blag djelotvoran učinak na demenciju Alzheimerovog tipa. Također, nalazi se povezanost nižih razina vitamina B1 i rizika od razvoja te bolesti. Istraživanja s fursultiaminom, derivatom tiamina, su pokazala da pri oralnim dozama od 100 mg dnevno on ima blag djelotvoran učinak na oboljele od Alzheimerove bolesti. Poboljšanje je opaženo na emocionalnoj, mentalnoj i intelektualnoj razini. Međutim, potrebno je još dodatno istražiti utjecaj vitamina B1 na Alzheimerovu bolest, prije nego se ovaj vitamin krene koristiti u smislu terapije.[1-7]

Dijabetička nefropatija

Albumin u urinu je znak ošćenja bubrega, a dijabetička nefropatija je oštećenje bubrega izazvano šećernom bolešću. Istraživanja pokazuju da tromjesečno uzimanje većih doza vitamina B1 značajno smanjuje količinu albumina u urinu (albuminurija) u oboljelih od dijabetesa tipa 2.[8,9]

Katarakte

Katarakta ili siva mrena je zamućenje koje se razvija u leći oka i vodeći je uzrok sljepoće u svijetu. Istraživanja pokazuju da vitamin B1 može smanjiti rizik od nastanka katarakta i to za oko 40 %. Veći unos vitamina B1 može zaštititi leće oka od opacifikacije (zamućenja) i razvoja katarakte, međutim, potrebna su dodatna istraživanja koja bi razjasnila točan utjecaj vitamina B1 na ovu bolest.[10-12]

Kongestivno zatajenje srca

Nedostatak vitamina B1 može uzrokovati pogoršanje funkcije kardiološkog sustava, što može rezultirati kongestivnim zastojem srca. Kongestivno zatajenje srca nastaje kad srce ne može ispumpati dovoljnu količinu krvi, s hranjivim tvarima i kisikom, u tkivo. Diuretici koji se koriste u liječenju kongestivnog zatajenja srca povećavaju izlučivanje vitamina B1 urinom i mogu uzrokovati nedostatak ovog vitamina u organizmu. Istraživanja pokazuju da diuretici (posebno furosemid) u dozama od 80 mg dnevno ili više uzrokuje gotovo u 100 % slučaja nedostatak vitamina B1. Intravenozne doze ovog vitamina mogle bi u ovom slučaju pomoći. Pokalazlo se da vitamin B1 u dozama od 200 mg dnevno može poboljšati stanje oboljelog. Međutim, potrebno je dodatno istražiti utjecaj vitamina B1 na kongestivno zatajenje srca.[13-15]

Rak

Vitamin B1 se pretvara u tiamin difosfat koji je potreban kao kofaktor transketolaza, enzima uključenih u sintezu riboze, potrebne za sintezu nukleinskih kiselina, a time i za staničnu diobu. Svim stanicama koje se brzo dijele (uključujući i tumorske stanice) su potrebne velike količine vitamina B1 i nukleinskih kiselina, a neke se stanice raka oslanjaju na tiamin-ovisne enzime, transketolaze, u smislu osiguranja dovoljnih količina riboze-5-fosfata. Međutim, nedostatak vitamina B1 se javlja u pacijenata s rakom koji ubrzano raste, ali se preporuča oprez pri doziranju; previše ovog vitamina može zapravo potaknuti rast tumora. Potrebna su kontrolirana istraživanja koja bi pokazala točan utjecaj vitamina B1 na rast i razvoj raka, a bez takvih istraživanja potreban je oprez pri uzimanju ovog vitamina. No, antagonisti vitamina B1 značajno inhibiraju sintezu nukleinskih kiselina, a time i proliferaciju tumorskih stanica. Stoga pojedini znanstvenici preporučaju ograničeno uzimanje vitamina B1 uz uzimanje inhibitora transketolaza. Dosadašnja istraživanja su pokazala da vitamin B1 zajedno s vitaminima B2, B9 i B12 može smanjiti rizik od raka grlića maternice.[16-18]

"Literatura"

1. Glaso, M., Nordbo, G., Diep, L., Bohmer, T. (2004) Reduced concentrations of several vitamins in normal weight patients with late-onset dementia of the Alzheimer type without vascular disease. J. Nutr. Health Aging. 8, 407-413.

2.  Heroux, M., Raghavendra Rao, V.L., Lavoie, J., Richardson, J.S., Butterworth, R.F. (1996) Alterations of thiamine phosphorylation and of thiamine-dependent enzymes in Alzheimer’s disease. Metab Brain Dis. 11, 81-88.

3.  Kish, S.J. (1997) Brain energy metabolizing enzymes in Alzheimer’s disease: alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex and cytochrome oxidase. Ann. N. Y. Acad. Sci. 826, 218-228.

4.  Mastrogiacoma, F., Bettendorff, L., Grisar, T., Kish, S.J. (1996) Brain thiamine, its phosphate esters, and its metabolizing enzymes in Alzheimer’s disease. Ann. Neurol. 39, 585-591.

5.  Meador, K., Loring, D., Nichols, M. i sur. (1993) Preliminary findings of high-dose thiamine in dementia of Alzheimer’s type. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 6, 222-229.

6.  Mimori, Y., Katsuoka, H., Nakamura, S. (1996) Thiamine therapy in Alzheimer’s disease.Metab. Brain Dis. 11, 89-94.

7.  Wilkinson, T.J., Hanger, H.C., George, P.M., Sainsbury, R. (2000) Is thiamine deficiency in elderly people related to age or co-morbidity? Age Ageing. 29, 111-116.

8. Alkhalaf, A., Kleefstra, N., Groenier, K.H., Bakker, S.J., Navis, G.J., Bilo, H.J. (2009) Thiamine in diabetic nephropathy: a novel treatment modality? Diabetologia. 52, 1212-1213.

9. Rabbani, N., Alam, S.S., Riaz, S. i sur. (2009) High-dose thiamine therapy for patients with Type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia. 52, 208–212.

10. Cumming, R.G., Mitchell, P., Smith, W. (2000) Diet and cataract: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 107, 450-456.

11. Jacques, P.F., Taylor, A., Moeller, S. i sur. (2005) Long-term nutrient intake and 5-year change in nuclear lens opacities. Arch Ophthalmol. 123, 517-526.

12. Semba, R.D. (2007) Handbook of nutrition and ophthalmology, Humana Press, New Yersey.

13. Leslie, D., Gheorghiade, M. (1996) Is there a role for thiamine supplementation in the management of heart failure? Am. Heart J. 131, 1248-1250.

14.  Shimon, I., Almog, S., Vered, Z. i sur. (1995) Improved left ventricular function after thiamine supplementation in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy. Am. J. Med. 98, 485-490.

15.  Zenuk, C., Healey, J., Donnelly, J., Vaillancourt, R., Almalki, Y., Smith, S. (2003) Thiamine deficiency in congestive heart failure patients receiving long term furosemide therapy. Can. J. Clin. Pharmacol. 10, 184-188.

16.  Boros, L.G., Brandes, J.L., Lee, W.N. i sur. (1998) Thiamine supplementation to cancer patients: a double edged sword. Anticancer Res. 18, 595-602.

17.  Comin-Anduix, B., Boren, J., Martinez, S. i sur. (2001) The effect of thiamine supplementation on tumour proliferation. A metabolic control analysis study. Eur. J. Biochem.268, 4177-4182.

18. Hernandez, B.Y., McDuffie, K., Wilkens, L.R. i sur. (2003) Diet and premalignant lesions of the cervix: evidence of a protective role for folate, riboflavin, thiamin, and vitamin B12. Cancer Cause. Control. 14, 859-870.