Moguće interakcije s lijekovima

Ako koristite bilo koji od dolje navedenih lijekova/pripravaka, ne preporuča se da uzimate dodatne mineralne pripravke sa selenom bez dozvole liječnika.

Barbiturati – Selen može inhibirati metabolizam barbiturata u jetri i time produljiti sedativni učinak ovih lijekova, kao što su butabarbital, mefabarbital, fenobarbital i secobarbital.[1-3]

Inhibitori HMG-CoA reduktaze (statini) – Istraživanja pokazuju da kombinacija simvastatina i niacina (vitamin B3) smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti. Također, pokazalo se da antioksidativna kombinacija (1,000 mg vitamina C, 800 IU α-tokoferola, 100 μg selena i 25 mg β-karotena) zajedno sa simvastatinom i niacinom, smanjuje zaštitni učinak niacina i simvastatina. Međutim, točan učinak selena se ne može odrediti s obzirom da je uziman zajedno s drugim antioksidansima, no teoretski bi selen mogao smanjiti učinkovitost i drugih statina, kao što su atorvastatin, fluvastatin, lovastatin i prevastatin.[1,4,5]

Lijekovi koji se koriste u kemoterapiji – Natrijev selenit smanjuje toksičnost cisplatina bez da inhibira njegovo antitumorsko djelovanje. Također, kombinacija cisplatina i ciklofosfamida te 200 μg selena na dan smanjuje pojavu nuspojava kemoterapije, kao što su mučnina, gubitak kose, slabost i gubitak apetita. Također, selen smanjuje toksičnost doksorubicina bez da mu smanji antitumorsku aktivnost, a može i pojačati osjetljivost tumorskih stanica na doksorubicin.[6-10]

Valproična kiselina – Istraživanja pokazuju da se razine glutation peroksidaze, ali i samog selena, smanjuju u osoba koji uzimaju valproičnu kiselinu. Također, specifični se oskidativni metaboliti valproične kiseline povezuju s toksičnošću ovog antiepileptika, no istraživanja ne daju čvrste dokaze o mogućem zaštitnom utjecaju antioksidansa, uključujući selena, u slučaju pojave nuspojava valproične ksieline. [10-13]

Interakcije selena s hranjivim tvarima

Vitamin C i E – Selen kao dio glutation peroksidaze zajedno s vitaminom E sudjeluje u ograničavanju oksidacije lipida. Također, tioredoksin reduktaza, enzim koji sadrži selen, održava antioksidativnu funkciju vitamina C tako što katalizira njegovu regeneraciju iz oksidiranog oblika, dehidroaskorbinske kiseline.[14-19]

Jod – Nedostatak selena može dodatno pogoršati simptome nedostatka joda. Jod je potreban za sintezu hormona štitnjače, a enzimi ovisni o selenu, jodotironin dejodinaze, potrebni su za pretvorbu hormona štitnjače, tiroksina, u biološki aktivan hormon, trijodotironin.[17-19]

Željezo, cink i bakar – Nedostatak željeza i bakra utječe na funkciju selena u našem organizmu. Naime, nedostatak željeza smanjuje sintezu jetrene glutation peroksidaze, enzima kojem je potreban selen za djelovanje, i smanjuje koncentracije selena u tkivima. Također, nedostatak bakra smanjuje aktivnost glutation peroksidaze i dejodinaze, dok pretjeran unos selena ometa apsorpciju i uporabu cinka, smanjuje zalihe željeza u tkivima i povećava razine bakra u srcu, jetri i bubrezima.[17-19]

"Literatura"

1. Hechtman, L. (2012) Clinical Naturopathic Medicine, Elsevier, Chatswood.

2. Debski, B., Milner, J.A. (2004) Dietary selenium supplementation prolongs pentobarbital induced hypnosis. J. Nutr. Biochem. 15, 548-553.

3. Ishikawa, M., Sasaki, M., Koiwai, K. i sur. (1992) Inhibition of hepatic mixed-function oxidase enzymes in mice by acute and chronic treatment with selenium. J. Pharmacobiodyn. 15, 377-385.

4. Brown, B.G., Zhao, X.Q., Chait, A. i sur. (2001) Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N. Engl. J. Med. 345, 1583-1592.

5. Cheung, M.C., Zhao, X.Q., Chait, A., Albers, J.J., Brown, B.G. (2001) Antioxidant supplements block the response of HDL to simvastatin-niacin therapy in patients with coronary artery disease and low HDL. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 21, 1320-1326.

6. Olas, B., Wachowicz, B. (1997) Selenium in the cytotoxicity of cisplatin. Postepy. Hig. Med. Dosw. 51, 95-108.

7. Hu, Y.J., Chen, Y., Zhang, Y.Q. i sur. (1997) The protective role of selenium on the toxicity of cisplatin-contained chemotherapy regimen in cancer patients. Biol. Trace Elem. Res. 56, 331-341.

8. Li, S., Zhou, Y., Wang, R. i sur. (2007) Selenium sensitizes MCF-7 breast cancer cells to doxorubicin-induced apoptosis through modulation of phospho-Akt and its downstream substrates Mol. Cancer Ther. 6, 1031-1038.

9. Sieja, K., Talerczyk, M. (2004) Selenium as an element in the treatment of ovarian cancer in women receiving chemotherapy. Gynecol. Oncol. 93, 320–327.

10. Stargrove, M.B., Treasure, J., McKee, D.L. (2008) Herb, Nutrient, and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, Mosby Elsevier, St.Lous.

11. Tabatabaei, A.R., Abbott, F.S. (1999) Assessing the mechanism of metabolism-dependent valproic acid-induced in vitro cytotoxicity. Chem. Res. Toxicol. 12, 323-330.

12. Graf, W.D., Oleinik, O.E., Glauser, T.A. i sur. (1998) Altered antioxidant enzyme activities in children with a serious adverse experience related to valproic acid therapy. Neuropediatrics. 29, 195-201.

13. Hurd, R.W., Van Rinsvelt, H.A., Wilder, B.J. i sur. (1984) Selenium, zinc, and copper changes with valproic acid: possible relation to drug side effects. Neurology. 34, 1393-1395.

14. Hatfield, D.L., Berry, M.J., Gladyshev, V.N. (2006) Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health, Springer, New York.

15. Sword, J.T., Pope, A.L., Hoekstra, W.G. (1991) Endotoxin and lipid peroxidation in vitro in selenium- and vitamin E-deficient and -adequate rat tissues. J. Nutr. 121, 258-264.

16. Mandl, J., Szarka, A., Banhegyi, G. (2009) Vitamin C: update on physiology and pharmacology. Br. J. Pharmacol. 157, 1097–1110.

17. Higdon, J., Drake, V. (2012) An Evidence-based Approach to Vitamins and Minerals, Thieme Publishing Group, Stuttgart.

18. Rayman, M.P. (2000) The importance of selenium to human health. Lancet. 356, 233-241.

19. Grooper, S.S., Smith, J.L., Groff, J.L. (2009) Advanced nutrition and human metabolism, Wadsworth Cengage Learning, Belmont.